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  • 简介:摘要目的探讨血浆秋水仙碱浓度与中毒时间乘积(浓度时间乘积)在秋水仙碱中毒患者预后中的预测价值,为早期预后评估提供依据。方法于2021年10月,收集2017年1月至2021年9月温州医科大学附属第一医院收治的秋水仙碱中毒患者的临床资料,包括患者性别、年龄、口服秋水仙碱剂量、中毒时间等一般资料,以及患者入院后首次实验室检测指标和血浆秋水仙碱浓度,根据患者预后分为存活组和死亡组,比较两组患者入院血浆秋水仙碱浓度、血常规、血生化、凝血功能、血气分析等临床指标的差异及其对患者预后的预测价值。结果共纳入23例秋水仙碱中毒患者,年龄20~85岁,其中存活15例(65.22%),死亡8例(34.78%),入院首次血浆秋水仙碱浓度为0.42~53.61 ng/ml,浓度时间乘积10.08~2 147.04 h·ng/ml。与存活组比较,死亡组患者入院首次血浆秋水仙碱浓度和浓度时间乘积明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。单因素logisitic回归分析,浓度中毒时间乘积>132.48 h·ng/ml、C-反应蛋白、D二聚体、剩余碱绝对值升高是秋水仙碱中毒患者预后的危险因素(OR=12.000,95%CI:1.118~128.836;OR=1.053,95%CI:1.009~1.098;OR=1.219,95%CI:1.039~1.429;OR=1.360,95%CI:1.044~1.773;P<0.05);凝血酶原活动度升高是秋水仙碱中毒患者预后的保护因素(OR=0.941,95%CI:0.892~0.993;P<0.05)。ROC曲线分析提示,浓度时间乘积、C-反应蛋白、剩余碱绝对值、D二聚体预测秋水仙碱中毒患者预后的曲线下面积分别为0.918、0.888、0.867、0.837,凝血酶原活动度预测秋水仙碱中毒患者预后的曲线下面积为0.788(P<0.05)。结论首次血浆秋水仙碱浓度与中毒时间乘积与秋水仙碱中毒患者预后密切相关,可作为早期评估中毒患者预后的预测因子。

  • 标签: 中毒 秋水仙碱 血浆浓度 预后
  • 简介:摘要目的评价右美托咪定对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠肺泡上皮屏障功能的影响及蛋白激酶C(PKC)在其中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠100只,体重270~320 g,4~5月龄,采用随机数字表法分为5组(n=20):对照组(C组)、VILI组(V组)、PKC抑制剂组(B组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+PKC激动剂组(DP组)。采用潮气量40 ml/kg机械通气4 h的方法制备VILI模型。B组于机械通气前1 h肌肉注射PKC抑制剂双吲哚马来酰亚胺Ⅰ0.12 mg/kg;D组和DP组于机械通气前20 min静脉注射右美托咪定5.0 μg/kg,机械通气期间以5.0 μg·kg-1·h-1的速率静脉泵注;DP组于机械通气前30 min腹腔注射PKC激动剂佛波醇-12-肉豆蔻酸-13-乙酸酯15 μg/kg。机械通气4 h时,测定氧合指数(OI)、肺通透指数(LPI)、肺湿重/干重(W/D)比值,观察肺组织病理学结果,行肺损伤评分。采用Western blot法和RT-PCR法分别检测肺组织PKC、occludin、ZO-1及其mRNA的表达水平。结果与C组比较,V组和DP组OI降低,LPI、W/D比值和肺损伤评分升高,PKC及其mRNA表达上调,occludin和ZO-1及其mRNA表达下调(P<0.05) ,B组与D组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与V组比较,B组、D组和DP组OI升高,LPI、W/D比值和肺损伤评分降低,PKC及其mRNA表达下调,occludin和ZO-1及其mRNA表达上调(P<0.05);与D组比较,DP组OI降低,LPI、W/D比值和肺损伤评分升高,PKC及其mRNA表达上调,occludin和ZO-1及其mRNA表达下调(P<0.05)。结论右美托咪定可减轻VILI大鼠肺泡上皮屏障功能损伤,其机制与抑制PKC激活,上调occludin和ZO-1表达有关。

  • 标签: 右美托咪啶 呼吸机相关性肺损伤 肺泡 上皮 蛋白激酶C
  • 简介:摘要目的评价瞬时受体电位香草酸1(TRPV1)/核因子-κB (NF-κB)信号通路在右美托咪定减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠100只,体重270~320 g,4~5月龄,采用随机数字表法分为5组(n=20):对照组(C组)、VILI组(V组)、AMG9810组(A组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+RTX组(DR组)。采用潮气量40 ml/kg机械通气4 h的方法制备VILI模型。A组机械通气前1 h腹腔注射TRPV1抑制剂AMG9810 30 mg/kg;D组与DR组机械通气前经20 min静脉输注右美托咪定5.0 μg/kg,机械通气期间以5.0 μg·kg-1·h-1的速率静脉输注;DR组机械通气前连续3 d每天腹腔注射TRPV1激动剂RTX 70 μg/kg。机械通气4 h时,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-1β、TNF-α和IL-6浓度,测定氧合指数(OI)和肺湿重/干重(W/D)比值,观察肺组织病理学结果,行肺损伤评分。Western blot法检测肺组织TRPV1和NF-κB的表达,RT-PCR法检测TRPV1 mRNA和NF-κB mRNA的表达。结果与C组比较,V组BALF IL-1β、TNF-α和IL-6浓度升高,OI降低,W/D比值和肺损伤评分升高,TRPV1、NF-κB及其mRNA表达上调(P<0.05);与V组比较,A组、D组、DR组BALF IL-1β、TNF-α和IL-6浓度降低,OI升高,W/D比值和肺损伤评分降低,TRPV1、NF-κB及其mRNA表达下调(P<0.05);与D组比较,DR组BALF IL-1β、TNF-α和IL-6浓度升高,OI降低,W/D比值和肺损伤评分升高,TRPV1、NF-κB及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定减轻大鼠VILI的部分机制与抑制TRPV1/NF-κB信号通路激活,抑制肺组织炎症反应有关。

  • 标签: 右美托咪啶 呼吸机相关性肺损伤 TRPV阳离子通道 核因子-κB