简介：南方医科大学基础医学院病理学系齐鲁等基于差异表达基因探索了大肠癌早期转移相关分子机制。

简介：英国杰出的生物学家、进化论的主要奠基人达尔文诞辰200周年前夕，复旦大学生命科学院教授钟扬表示，现代分子生物学正从分子进化的角度提供支持进化论的论据，同时也在推动进化论理论进一步完善。

简介：缺血性心脏病严重危害着人类健康。而治疗性血管新生为这类疾病的攻克带来了新的希望，因此越来越受到人们关注，成为研究的热点之一。本文由其分子基础，谈到临床应用，综述了血管生成的过程与机制，促进血管新生的主要因子，以及治疗性血管新生的理论基础与主要策略，进而结合有关研究成果，对治疗性血管新生临床应用中面临的问题和前景等方面略作探讨。

简介：RNA干涉(RNAinterference，RNAi)现象广泛存在于从真菌到植物、从无脊椎动物到哺乳动物的各种生物中，属于转录后水平的基因沉默(PTGS)。它利用双链RNA(dsRNA)特异性地降解相应序列的mRNA成为siRNA，从而特异性地阻断相应基因的表达，本文重点介绍了RNA干涉的分子机制及技术应用等方面的进展，RNA干涉在后基因组时代的基因功能研究和药物开发中将具有广阔的发展前景。

简介：兴奋收缩耦联是肌细胞兴奋期间由动作电位触发肌质网释放钙离子，从而导致收缩的过程。心肌细胞的兴奋收缩耦联是通过“钙致钙释放（Ca^2＋-inducedCa^2＋release）的机制完成的。兴奋期间，细胞膜电位的去极化导致电压依赖性的L．型钙通道（LCC）开放，细胞外钙离子通过LCC流入细胞，激活了肌质网膜上称为ryanodine受体（RyR）的钙释放通道，后者从肌质网钙库中释放钙离子，使细胞质游离钙浓度迅速上升。细胞质钙浓度的升高一方面启动细胞收缩，另一方面激活了肌质网钙泵和细胞膜钠钙交换，二者分别将钙离子运回肌质网或细胞外，使细胞质钙浓度很快回落，从而完成了一次“钙瞬变（Ca^2＋transient）”。钙瞬变在每个心动周期发生一次，是直接控制细胞收缩的细胞内信号。

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简介：心脏压力负荷导致心肌肥厚的过程是心衰发生的关键环节。已有研究表明，控制心脏收缩的细胞钙致钙释放过程在心肌肥厚及心衰状态下发生缺损，但分子机制尚未阐明。我们以主动脉结扎手术建立压力负荷的大鼠心肌肥厚模型：实验组分为假手术组、代偿性肥厚组（CHT）和失代偿性肥厚组（DHT），以松钳一共聚焦成像技术研究单个L-型钙通道（LCC）与ryanodine受体（RyR）间的钙信号耦联。我们发现DHT中LCC—RyR分子耦联潜伏期延长49％，耦联成功率降低47％，失败概率提高72％，证明DHT进入了一种“分子间衰退”状态。出人意料的是，心功能正常的CHT也发生分子间衰退，并与锚定肌质网与细胞膜的junctophilin蛋白表达下降有关，表明分子间耦联衰退在细胞功能变化显现之前已经潜性地发生。与此一致，细胞兴奋期钙释放同步性降低，但钙释放总量和细胞钙瞬变在CHT并无变化。这些结果提示，在一个我们称为“稳定余量”（stabilitymargin）的范围内，分子间耦联衰退不会影响细胞兴奋收缩耦联能力，只有分子间耦联衰退超出稳定余量，心衰才会发生。潜性的分子间耦联衰退的发现对早期防治心衰有重要意义。

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简介：在普通高等教育“十五”国家级规划教材《生理学》第六版第七章《能量代谢与体温》中，表7—1有“营养学热价”的概念，但没有做任何注释，文中也未给出任何解释。笔者对此概念及其出处不甚理解，找到第三版、第四版、第五版《生理学》教材和7年制规划教材《生理学》做比较如下：

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简介：上海大学生命科学学院的前身是由中国科学院王应睐、沈昭文、曹天钦、邹承鲁、钮经义等老一辈著名科学家亲手创建的原上海科技大学生物系，该系成立于1958年。1994年新组建的上海大学将原生物系经重组更名为生命科学学院，由原中国科学院上海生理研究所杨雄里院士出任院长，设立了神经生物学方向。

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简介：T细胞表位在抗病毒的T细胞免疫中发挥核心作用，目前已在多种病原微生物的蛋白序列上发现存在T细胞表位的聚集现象。本文建立了一套功能学与结构学结合的策略鉴定病原体上细胞毒性T细胞（CytotoxicTLymphocyte，CTL）表位富集区的方法，并以严重急性呼吸道综合征（SARS）相关冠状病毒（SARS．CoV）的M蛋白为例，成功地鉴定了一个HLA—A2限制性的表位富集区。首先通过生物信息学的方法预测并合成M蛋白跨膜区的HLA—A2潜在结合多肽，通过体外复性实验和T2细胞结合实验验证多肽与HLA．A2的结合力；然后在HLA—A2．1／Kb转基因小鼠中检测这些多肽的免疫原性；最后通过x射线衍射技术，成功解析了其中一条多肽与HLA—A＊0201的复合物结构，其结构显示该多肽具有典型的HLA—A＊0201表位的结构特点，但却呈现出与以往鉴定多肽不同的构象和锚定残基。本文对于理解机体对SARS—CoV等病原体产生的T细胞免疫反应，以及为更广泛的人群设计T细胞疫苗具有重要意义。

简介：SMUP型生物信号处理系统（复旦大学上海医学院生理学教研究研制）系统能在80586、P2、P3等微机上使用。功能多，实时处理能力强，可对血压、心电、脑电、细胞放电、脉搏、呼吸等生物信号进行多种处理，适用于循环、神经、呼吸、感官等系统的联机实验和资料处理。系统硬件系列化，A／D转换器及信号调理器可选配不同档次（A／D转换器分8位／20微秒和12位／10微秒两档；

简介：SMUP型生物信号处理系统（复旦大学上海医学院生理学教研究研制）系统能在80586、P2、P3等微机上使用。功能多，实时处理能力强，可对血压、心电、脑电、细胞放电、脉搏、呼吸等生物信号进行多种处理，适用于循环、神经、呼吸、感官等系统的联机实验和资料处理。系统硬件系列化，A／D转换器及信号调理器可选配不同档次（A／D转换器分8位／20微秒和12位／10微秒两档；信号调理器分4路／8倍／手调、4路／10000倍／手调和4路／8000倍／程控三档）。程控刺激器最大输出5V，选配刺激电压输出器，可将最大输出幅度提升到40V。

简介：SMUP型生物信号处理系统（复旦大学上海医学院生理学教研究研制）系统能在80586、P2、P3等微机上使用。功能多，实时处理能力强，可对血压、心电、脑电、细胞放电、脉搏、呼吸等生物信号进行多种处理，适用于循环、神经、呼吸、感官等系统的联机实验和资料处理。系统硬件系列化，A／D转换器及信号调理器可选配不同档次（A／D转换器分8位／20微秒和12位／10微秒两档；信号调理器分4路／8倍／手调、4路／10000倍／手调和4路／8000倍／程控三档）。

简介：SMUP型生物信号处理系统（复旦大学上海医学院生理学教研究研制）系统能在80586、P2、P3等微机上使用。功能多，实时处理能力强，可对血压、心电、脑电、细胞放电、脉搏、呼吸等生物信号进行多种处理，适用于循环、神经、呼吸、感官等系统的联机实验和资料处理。系统硬件系列化，