简介：目的：探讨原发性肝癌不同分化程度、细胞类型的MRI图像特征、参数。方法：回顾性分析肝硬化再生结节27例、肝细胞癌75例81处病灶（高度分化15例,中度分化40例,低度分化26例）、肝内胆管癌20例的病理结果及MRI影像学数据,比较再生结节、肝细胞癌和肝内胆管癌之间,以及肝细胞癌各种组织分化程度之间的ADC值、强化程度差异。结果：常规MRI平扫结合LAVA可准确诊断大部分原发性肝癌病例。再生结节、肝细胞癌及肝内胆管癌ADC值均值的具有显著统计学差异（P〈0.01）;肝细胞癌高分化组、中分化组及低分化组ADC值均值均具有显著统计学差异（P〈0.01）,但中、低分化肝细胞癌ADC值均值的差异无实际临床意义;高分化肝细胞癌与肝内胆管癌ADC值均值的差异无统计学意义（P=0.27）。结论：常规MRI结合DWI、多期动态增强扫描有助于区分原发性肝癌各种组织分化程度及细胞类型。

简介：目的：探讨原发性口腔鳞癌患者组织和血清中内皮抑素表达及与肿瘤分期、分级的关系。方法：采用免疫组化方法检测36例口腔鳞癌和12例正常口腔粘膜组织中内皮抑素表达情况。ELISA法检测36例口腔鳞癌患者术前血清内皮抑素水平,14例健康者血清做对照。结果：内皮抑素主要见于肿瘤组织细胞质。正常口腔粘膜中内皮抑素表达率为7.15%,口腔鳞癌组织中内皮抑素阳性率为76.44%,其中G1、G2、G3级阳性率分别为47.21%、79.17%、90.90%,病理分级间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。口腔鳞癌患者血清中内皮抑素水平（49.62±1.72）ng/mL显著高于健康对照者（5.60±0.37）ng/mL（P〈0.05）,TNM分期III、IV期肿瘤患者血清内皮抑素水平显著高于I和II期（P〈0.05）。结论：口腔鳞癌患者组织和血清中内皮抑素表达显著升高,并与肿瘤分期、分级相关,检测内皮抑素表达有助于判断口腔鳞癌恶性程度。

简介：目的：检测原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者外周血淋巴细胞亚群,探讨其与PBC发病的关系。方法：采用流式细胞术检测PBC患者及正常人外周血中CD3＋、CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD4/CD8、CD3-CD16＋/CD56＋、CD3＋HLA-DR＋细胞水平。结果：与对照组比较,PBC组CD3＋CD8＋、CD3＋HLA-DR＋细胞百分比明显减低（P〈0.05）,CD3-CD19＋、CD3-CD16＋/56＋细胞、CD4＋/CD8＋明显增高（P〈0.05）,CD3＋、CD3＋CD4＋细胞均有所升高,但无显著性差异（P〉0.05）。结论：PBC患者存在免疫功能紊乱。T淋巴细胞亚群的改变和NK细胞比例减少,导致B细胞功能亢进,产生多种自身抗体,在PBC的发病机理中起重要作用。

简介：日本研究人员日前在成熟大白鼠的大脑新皮质中发现了新的神经祖细胞，并确认这些祖细胞生成了新的神经细胞。这一发现表明，大脑新皮质可再生新神经细胞。这项新成果已发表在英国《自然一神经学》（NatureNeuroscience）杂志网络版上。

简介：目的：探讨小儿复发性肠套叠（套叠3次及以上）的微创治疗。方法：回顾性分析2007年12月～2013年1月期间收治的21例复发性肠套叠（套叠3次及以上）患儿的临床资料。结果：21例患儿均予以腹腔镜探查,3例患儿仅发现回肠末端肠系膜淋巴结增生,18例探及原发病灶：其中Meckel憩室10例,结肠息肉3例,肠重复畸形2例,非霍奇金淋巴瘤1例,异位胰腺1例,小肠腺瘤1例。20例术后随访至今均未再次复发,1例失访。结论：年龄〉2岁,有多次复发肠套叠病史（套叠3次及以上）,尤其是短期内复发频繁的患儿,大多存在肠道器质性病变,应积极手术治疗,且以腹腔镜治疗为佳。

简介：目的：探讨食管鳞癌组织中神经纤维的分布情况。方法：应用免疫组化ABC法,探查手术切除的食管鳞癌组织里S100及GAP-43阳性神经纤维的分布情况,并分析其与患者临床病理参数的关系。结果：相对于正常组织,食管鳞癌组织中存在相当数量的S100及GAP-43阳性神经纤维（束）不规则地分布于肿瘤细胞之间,且S100阳性纤维密度大于GAP-43阳性纤维密度;统计分析显示肿瘤组织中纤维密度与患者的肿瘤大小、淋巴结转移相关。结论：食管鳞癌组织中确实存在神经纤维分布,并对肿瘤发展起一定作用。

简介：目的：分析大鼠不同状态脑内递质功率的变化。方法：本研究采用脑涨落图仪。结果：与清醒状态相比,麻醉状态脑内递质的功率显著下降（P〈0.05）;大鼠死亡后脑内（死亡当时-死亡后48小时）6种递质的功率都降低到10-5级别（P值均大于0.05）,说明死亡后不同时间脑内6种递质的功率无显著性差异。结论：从清醒状态到麻醉状态再到死亡状态,大脑的抑制程度逐渐加深。

简介：目的：建立大鼠肠淤血再灌注动物模型，探讨淤血再灌注肠神经组织损伤的机制，为临床相关疾病的诊断、治疗提供理论依据。方法：成年Wistar大鼠60只，雌雄不限，随机分为正常组、对照组和实验组，每组20只。实验组采用阻断门静脉1h后开放的方法建立大鼠小肠淤血再灌注模型，对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭门静脉，正常组不手术。6小时后取各组下腔静脉血，测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量，然后处死动物，取距回盲部15厘米处肠管1厘米，采用伊红-苏木素（HE）染色观察肠粘膜组织形态学变化；用免疫组织化学方法观察正常组、对照组和实验组小肠壁肠神经组织中微管相关蛋白2（MAP-2）的表达情况。结果：HE染色可见，正常组、对照组为正常肠道管壁结构，实验组肠壁各层有比较明显的淤血、出血，小肠绒毛固有层水肿，黏膜上皮有脱落、坏死；实验组MAP-2的表达明显低于正常组及对照组（P〈0．05）；与正常组及对照组相比较，实验组SOD活性明显降低（P〈0．05），MDA的含量则明显升高（P〈0．05）。结论：肠淤血再灌注可能导致肠道神经元数量减少，其机制可能与肠淤血再灌注造成的自由基损伤和脂质过氧化有关。

简介：目的：探索体外嗅鞘细胞对神经干细胞分化的影响。方法：体外培养、纯化及鉴定神经干细胞和嗅鞘细胞.实验组采用嗅鞘细胞和神经干细胞采用共培养液培养；对照组采用神经干细胞单独培养。观察嗅鞘细胞对神经干细胞分化的影响。结果：共培养液培养4d后，实验组与对照组的分化情况没有差异。7d后，对照组神经干细胞分化为GFAP阳性细胞绝对数和百分比明显高于4d时（P〈0.05）：实验组GFAP和CNPase的阳性细胞绝对数以及CNPase的百分比较4d时显著增加（P〈0.05），并高于对照组（P〈0.05）。结论：共培养液培养促进神经干细胞向少突胶质细胞分化。

简介：免疫细胞在机体各部位之间不停地迁徙，对于抗原识别和启动快速有效的免疫应答至关重要。大量研究表明：心理和身体应激可引起外周血免疫细胞亚群分布改变，而交感神经在调节应激引起的外周血淋巴细胞再分布的过程中扮演了重要角色。神经和免疫相互调节机制研究表明，交感神经活化时通过释放儿茶酚氨类神经介质，一方面通过引起血流动力学改变和对免疫细胞表面黏附分子表达的调节，引起外周血白细胞分布改变；另一方面通过诱导淋巴细胞凋亡参与调节慢性应激时淋巴细胞数目下降。

简介：日本庆应义塾大学研究人员日前在动物实验中发现，在老鼠小脑中，有两种蛋白质的复合体能促进神经细胞的黏结和成熟。这一研究成果已刊登在新一期美国《科学》（Science）杂志上。

简介：继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾脏病的常见并发症,严重影响患者的生活质量和生存率。其发病机制主要包括低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏、维生素D受体及钙敏感受体表达下调等。近年来,成纤维细胞生长因子23在继发性甲状旁腺功能亢进发病机制中的作用,也越来越受到重视。上述机制均可导致慢性肾脏病患者的甲状旁腺细胞增生,由多克隆增生逐渐发展为单克隆增生、腺瘤等,甲状旁腺功能亢进也逐渐加重。现就慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制的进展做一综述。

简介：日本理化研究所的一项最新研究显示，大脑保持可塑性的时间比原先估计的要长。这一成果将修改科学界对大脑临界期的定义，而且为研究婴幼儿早教提供了重要线索。日本科学家的论文发表在最新一期美国《神经科学杂志》上。

简介：目的：探讨温馨提示卡在神经内患者中的应用效果评估。方法：将200例我院神经内科住院患者随机分为两组,普通组患者入院进行宣教,护理人员对100例患者的用药、饮食、锻炼等进行口头教育;对照组100例患者采用入院发放温馨提示卡及常规宣教结合的方法。对两组患者的遵医效果进行比对。结果：普通组100例患者的遵医行为差于对照组患者（P〈0.05）,对照组患者护理满意度高于普通组患者（P〈0.05）。结论：应用温馨提示卡可以有效降低神经内科住院患者不良事件发生率,督促患者更好的遵医,提高患者护理满意度。

简介：2013年9月的NatureCommunications报告了可降低大鼠血压的一种干预方法的作用机制。这项研究表明。”颈动脉体去神经”可通过降低交感神经系统的活性达到这种降低血压的目的。通过进一步试验。这一方法有可能用作针对具有抗药性高血压的患者的一种疗法。

简介：神经生长因子是神经营养因子家族成员之一,对不同时期神经元的存活、分化、生长及损伤后的修复和再生都有着十分重要的作用。不仅在神经系统中,随着人类的其他正常和肿瘤组织中同样也检测得到了NGF,神经生长因子在各方面的应用也得到了重视并均已得到了证实。NGF功能的发挥离不开与其受体的结合,根据NGF表面糖蛋白与凝集素结合能力的不同,其受体可被分为高亲和力受体酪氨酸激酶A和低亲和力受体p75。TrkA与NGF结合后所介导的信号通路主要有：①MAPK通路;②PLC-γ通路;③PI3K/PKB通路。而p75与NGF结合介导的信号传导通路主要包括：①NF-κB通路;②JNK-p53-Bax凋亡通路;③神经酰胺通路。TrkA一般介导的是正性信号,如促进神经细胞生长、维持神经细胞的存活等;而p75既可促进神经细胞存活,也可诱导神经细胞凋亡,但以后者为主。当TrkA与p75同时表达时,TrkA可抑制p75诱导细胞凋亡,使受损神经细胞大量增殖,所以其生物学总效应是促进神经细胞的生长和存活。

简介：德国汉诺威医学院29日发表公报称。由潘生丁（又名双嘧达奠）和阿司匹林制成的复方制剂能够安全有效地预防中风复发。这一研究成果已发表在最新一期专业杂志《柳叶刀-神经病学》上。

简介：有些人会对特定的动物、场景等表现出特别的恐惧，医学上称为”恐惧症”。一项最新研究表明，恐惧记忆会让实验鼠的脱氧核糖核酸（DNA）发生化学改变，这种变化会遗传给后代，让它们对某种事物产生天生的恐惧感。

简介：目的：探讨积雪草酸对大鼠神经病理性痛的影响及其可能机制。方法：选择32只体重220~240g的雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为4组（n=8）：假手术对照组（S组）、神经病理性痛组（N组）、积雪草酸5mg/kg组（AA_1组）及积雪草酸10mg/kg组（AA_2组）。S组大鼠只暴露但不结扎坐骨神经;N组大鼠仅制备神经病理性痛模型;AA_1组和AA_2组大鼠制备神经病理性痛模型,并于模型建立后即刻及术后1、3、5、7天分别腹腔注射积雪草酸5、10、20mg/kg（溶于0.1mL生理盐水）。于术前1天（T0）及术后1、3、5、7天（T1-T4）分别测定大鼠机械缩足反应阈位（MWTs）和热缩足潜伏期（TWLs）,采用Westernblot法检测脊髓HMGB1、RAGE、IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达。结果：与N组比较,AA2组T1-T4时间点MWT显著增加、TWL明显缩短,而AA1组仅MWT显著增加（P〈0.05）,但各组各时间点TWL比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。与S组比较,N组脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达较高（P〈0.05）;与N组比较,AA_1和AA_2组脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达均明显下降（P〈0.05）。与AA_1组比较,AA_2组脊髓脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达都明显降低（P〈0.05）。结论：积雪草酸可能通过缓解HMGB1-RAGE信号通路介导的脊髓炎症反应减轻神经病理性痛。

简介：目的：分析不明原因复发性自然流产（URSA）夫妇与亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T（MTHFRC677T）位点多态性的关联性研究。方法：采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）对URSA组和对照组各50对夫妇的外周血进行MTHFRC677T的位点多态性进行检测分析。结果：URSA组MTHFR基因677位点的T/T、C/T＋T/T基因型的发生频率显著高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）,而对照组MTHFR基因677位点的C/C基因型发生频率显著高于URSA组（P〈0.05）,两组MTHFR基因677位点的C/T基因型比较无明显差异（P〉0.05）。另外URSA组等位基因T明显高于C的频率,且URSA组等位基因T发生频率显著高于对照组,对照组等位基因C发生频率显著高于USRA组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：MTHFRC677T位点的多态性与URSA的发生密切相关,是该病的重要遗传风险因素。