简介：目的：探讨主动脉夹层（aorticdissection,AD）血管组织中氧化应激蛋白NOX1的表达及意义。方法：收集2014年~2015年在武汉大学人民医院AD患者升主动脉血管组织标本（AD组）及多器官捐献患者升主动脉血管组织标本（对照组）各12例。采用维多利亚蓝染色观察主动脉中膜弹性纤维形态结构;应用SP免疫组织化学法及Westernblot法对标本组织中的NOX1进行检测分析。结果：AD组主动脉中膜弹性纤维形态和排列不规则、破碎、丢失,结构紊乱。免疫组织化学显示NOX1阳性表达见于主动脉壁平滑肌细胞胞质中,AD组与对照组比较,NOX1表达明显升高。Westernblot蛋白印迹示AD组NOX1表达明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：NOX1在AD主动脉中膜中表达上调,可能在AD的发生中发挥作用。

简介：目的:探讨年龄对于复杂性急性StanfordB型主动脉夹层(ComplicatedacutetypeBaorticdissection,cABAD)患者预后的影响。方法:回顾性分析2010年1月至2017年6月急诊收治入院的156例cABAD患者的住院病例资料,将其根据不同的年龄、治疗方式(药物保守治疗、血管内介入治疗、传统手术治疗)及治疗结果进行分组,并在不同的年龄组进行分析。结果:本研究的患者平均年龄为52.46±11.72岁,45%的患者(n=70)大于65岁,55%的患者(n=86)小于65岁。小于65岁的患者有22.2%的患者(n=19)接受药物保守治疗J9.8%的患者(n=17)接受传统手术治疗、58%的患者(n=50)接受血管内介入治疗,大于65岁的患者有48.6%的患者(n=34)接受药物保守治疗、11.4%的患者(n=8)接受传统手术治疗、40%的患者(n=28)接受血管内介入治疗。小于65岁与大于65岁患者院内死亡率分别为12.8%与35.7%(P<0.007),接受血管内治疗分别为2%与28.6%(P=0.001),常规手术治疗分别为21%与37.5%(p=0.468),药物保守治疗分别为31.5%与41.7%(p=0.489)。年龄65岁或以上是多因素分析中住院死亡率的预测因子(OR=2.72;95%CI1.343-4.674;p=0.012)。结论:年龄265岁对于cABAD患者的预后具有显著的影响,血管内介入治疗可有效降低院内死亡率,但死亡率随着年龄的增长而升高。

简介：目的：研究WHO新标准下骨髓增生异常综合征（MDS）各型患者血浆nm23-H1蛋白水平的表达,以探讨其表达水平与MDS分型、发展及预后的关系。方法：采用酶联免疫法（ELISA）检测86例不同病期MDS患者血浆中nm23-H1蛋白含量,同时以50例正常健康人作对照。结果：MDS患者RA型、RARS型及5q-综合征血浆nm23-H1蛋白水平与健康对照组相比无显著性差异（P〉0.05）,RCMD型、RCMD-RS型、RAEB-Ⅰ型、RAEB-Ⅱ型及MDS-U期患者血浆nm23-H1蛋白水平明显高于健康对照组（P〈0.05）。结论：nm23-H1蛋白在MDS患者不同病期表达水平不同,其含量与MDS病程的发展及转归有关,同时可以提示疾病的预后。

简介：

简介：目的：探讨心电图左心室劳损（LV）和左心室肥厚（LVH）对无症状主动脉瓣狭窄患者预后的影响。方法：到我院治疗的主动脉瓣狭窄患者766例,心电图左心室劳损和左心室肥厚的预测值用Sokolow-Lyon（SL）电压标准和Cornell电压-时间（CVDP）标准评估,通过对其他预后协变量调整并进行评价。结果：心电图左心室劳损患者的心肌梗死的累计发生率显著高于非心电图劳损的患者（HR=2.7,95%CI：1.4-5.3,P=0.006）。与非心电图左心室肥厚的患者比较,SL标准与CVDP标准联用诊断的左心室肥厚患者心力衰竭的风险显著增加（95%CI：4.7-26.4,P〈0.001）;行主动脉瓣置换术风险显著增加（95%CI：1.6-3.2,P〈0.001）;非致死性梗死、心力衰竭或心血管死亡的复合终点风险也显著增加（95%CI：1.2-3.7,P〈0.05）。结论：心电图LV和LVH是无症状主动脉瓣狭窄患者预后不良的独立预测因子。

简介：目的：研究曲格列酮对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响。方法：采用液体闪烁计数法测定曲格列酮处理后THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出。用RT-PCR和Westernblotting的方法检测曲格列酮处理后THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1mRNA水平和蛋白质水平的变化。结果：经曲格列酮处理后，THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞的胆固醇流出具有时间依赖性的增加，从0h的1.82％上升到24h的7.61％。在mRNA水平和蛋白质水平ABCA1也均随着曲格列酮作用时间增加而表达上调。结论：曲格列酮能增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达和胆固醇流出。

简介：目的：在研究内质网应激介导的细胞凋亡过程中,我们发现Ringfingerprotein13（RNF13）具有促进细胞凋亡的功能。我们拟研究沉默RNF13后细胞对Tunicamycin等引起的细胞凋亡的影响,以及RNF13对活性形式的caspase3,XBP1（X-boxbindingprotein1）的剪切以及IRE1（Endoplasmicreticulumtonucleussignaling1）磷酸化的影响以有助于了解RNF13促进细胞凋亡的信号通路的研究。方法：基因沉默RNF13,利用MTT方法研究RNF13沉默后对细胞增殖的影响,RNF13基因沉默后对XBP1剪切的影响,免疫印迹观察RNF13对IRE1磷酸化的影响。结果：RNF13基因沉默效率在80%以上。RNF13基因沉默后明显抑制细胞凋亡;敲低RNF13的细胞可抵抗衣霉素以及毒胡萝卜素的诱导的细胞凋亡。Caspase-3是细胞凋亡的关键蛋白。敲低RNF13后caspase-3的活性形式明显降低（降低70%,P〈0.001）。在加入衣霉素引起内质网应激的情况下,敲除RNF13的细胞XBP1的切割活性明显降低。敲除RNF13的细胞中IREl的磷酸化明显降低（降低90%,P〈0.001）。结论：RNF13通过IRE1-XBP1信号通路调节细胞凋亡。

简介：美国圣路易大学医学部的研究者最近发现了一种新的可能预防I型糖尿病的方法,并且在小鼠身上实验成功。I型糖尿病是一种慢性自身免疫性疾病,很多种免疫T细胞都已经被证实参与调节I型糖尿病的发展。其中一种T细胞-TH17细胞的角色却存在争议。为了了解TH17细胞的具体作用,圣路易斯大学医学部的研究者自己合成了一种高亲和性的配体-SR1001,来选择性的反向激动两种能调节TH17细胞发育和功能的重要核受体RORalpha和RORgamma,从而达到抑制TH17细胞分化和功能的目的。

简介：Insulinsecretorygranules(ISGs),agroupofdistinguishingorganellesinpancreaticβcells,areresponsibleforthestorageandsecretionofinsulintomaintainbloodglucosehomeostasis.ThemolecularmechanismsofISGbiogenesis,maturation,transportation,andexocytosisarestilllargelyunknownbecausetheproteinsinvolvedinthesedistinctstepshavenotbeenfullyidentified.Subcellularfractionationbydensitygradientcentrifugationhasbeensuccessfullyemployedtoanalyzetheproteomesofnumerousorganelles.However,useofthismethodtoelucidatetheISGproteomeislimitedbyco-fractionatedcontaminantsbecause1SGsareverydynamicandhaveabundantexchangesorcontactswithotherorganelles,suchastheGolgiapparatus,lysosomes,andendosomes.Inthisstudy,wedevelopedanewstrategyforidentifyingISGproteinsbyproteincorrelationprofiling(PCP)-basedproteomics,whichincludedISGpurificationbyOptiPrepdensitygradientcentrifugation,label-freequantitativeproteome,andidentificationofISGproteinsbycorrelatingfractionationprofilesbetweencandidatesandknownISGmarkers.Usingthisapproach,wewereabletoidentify81ISGproteins.Amongthem,TM9SF3,anine-transmembraneprotein,wasconsideredahighconfidenceISGcandidateproteinhighlightedinthePCPnetwork.FurtherbiochemicalandimmunofluorescenceassaysindicatedthatTMgSF3localizedinISGs,suggestingthatitisapotentialnewISGmarker.

简介：HBV感染免疫状态不同,临床意义不同;HBV基因型不同,导致病毒致病性、变异、抗病毒等临床疗效及预后不同。HBV感染临床意义的不同,是宿主与病毒共同作用的结果。将HBV感染免疫状态与HBV基因型结合在一起研究,探索广西桂北地区不同免疫状态下基因型的分布情况及HBV感染免疫状态与基因型的关系,并希期望能针对宿主免疫状态、病毒特性,为每一位HBV感染患者制订最好的治疗方案。

简介：

简介：目的：探讨冠心病患者血清中趋化因子CX3CL1的表达在冠心病中的临床意义。方法：采用病例-对照的研究方法,依据临床症状收集经冠脉造影显示确诊为冠心病的患者250例,其中临床症状诊断为稳定性心绞痛患者75例,不稳定型心绞痛患者75例,急性心肌梗死患者100例（其中包含ST段抬高型急性心肌梗死和非ST段抬高型急性心肌梗死患者各50例）。同期收集对照组200例,对照组为冠状动脉造影显示为正常。ELISA方法检测上述不同人群血清中趋化因子CX3CL1表达变化,利用流式细胞仪检测上述不同人群血清中CD4^＋CD28~-CX3CR1＋T细胞表达含量的变化。结果：冠心病患者组血清趋化因子CX3CL1表达明显高于对照组（P〈0.05）;与稳定型冠心病组患者相比较,不稳定型冠心病组和急性心肌梗死组患者血清中趋化因子CX3CL1水平明显高于稳定型冠心病患者组（P〈0.05）;ST段抬高型急性心肌梗死患者血清CX3CL1表达水平高于非ST段抬高型急性心肌梗死患者（P〈0.05）。不稳定型心绞痛患者冠状动脉介入手术后即刻抽取患者的静脉血,血清中CX3CL1表达含量明显高于冠状动脉介入手术前血清中的表达含量。冠心病患者CD4^＋CD28~-CX3CR1＋T细胞受体的表达含量明显增高,在急性ST段抬高型心肌梗死患者血清中的表达最高（P〈0.05）。结论：趋化因子CX3CL1可能参与冠心病动脉粥样硬化不稳定斑块的形成,并且可能成为外周血中预测不稳定型斑块的血清生物学标志物。

简介：目的：探讨松龄血脉康对1级高血压合并睡眠障碍患者生活质量及临床疗效的影响。方法：收集我院收治的150例1级高血压合并睡眠障碍患者,随机分为实验组和对照组,每组75例。对照组患者给予硝苯地平缓释片并结合低盐饮食,减少脂肪摄入,减轻体重,增加体育活动等。实验组患者在对照组患者基础上给予松龄血脉康胶囊。观察并比较两组患者的治疗前后血压、生活质量水平以及患者睡眠障碍、高血压的临床疗效。结果：与治疗前相比,两组患者治疗后收缩压、舒张压水平均下降,生活质量评分均升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）;与对照组相比,实验组患者收缩压、舒张压水平较低,生活质量评分、睡眠障碍以及高血压的治疗有效率较高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：松龄血脉康能够降低1级高血压合并睡眠障碍患者血压水平,提高其生活质量,提高治疗效果。

简介：目的：探讨2型糖尿病患者发生大血管并发症的危险因素。方法：选取哈尔滨医科医科大学附属第四医院内分泌科2012年1月至2012年12月住院的2型糖尿病患者共计200例,根据相关辅助检查结果将其分为2型糖尿病无大血管并发症（DM1）组和2型糖尿病合并大血管并发症（DM2）组,比较2组患者血清胆红素水平及相关指标的差异。应用多因素非条件Logistic回归分析法对2型糖尿病大血管并发症危险因素建立方程。结果：2型糖尿病合并大血管并发症组患者血清胆红素水平低于2型糖尿病无大血管并发症组（P〈0.01）,以糖尿病合并大血管并发症为因变量,年龄、病程、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆红素、总胆固醇、直接胆红素、间接胆红素水平为自变量,进行Logistic逐步回归分析,结果显示病程、血清低密度脂蛋白胆固醇、年龄和总胆固醇是2型糖尿病合并大血管并发症的独立危险因素,血清胆红素水平是其保护性因素。结论：病程、年龄、血清低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇水平是2型糖尿病合并大血管并发症的独立危险因素,而血清胆红素水平是其保护性因素。

简介：目的:探讨青海地区献血者乙型肝炎病毒(hepatitisbvirus,HBV)感染隐匿风险与基因型的相关性。方法:采用回顾性研究方法,选择2014年2月-2018年1月在我院进行无偿献血的青海地区人群750例,采用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段法(PCR-RFLP)检测HBVDNA基因的多态性,并进行HBV感染隐匿风险分析。结果:在750例人群中,检出HBV隐匿性感染8例,检出率为1.1%,其中窗口期感染3例,一过性感染5例;基因C型6例,基因B型2例,基因B型患者的都为窗口期感染,核酸定量都≤20IU/mL,与基因C型患者对比差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示基因C型、核酸定量、家属病史、吸烟为导致HBV隐匿性感染的独立危险因素(P<0.05)。结论:青海地区献血者HBV感染隐匿风险相对比较低,多为基因C型,基因C型为导致HBV隐匿性感染的独立危险因素。

简介：目的：研究羟苯磺酸钙对小鼠肾间质纤维化、Ⅰ型胶原表达的影响。方法：将C57小鼠随机分为假手术组（Sham组,n=4）、肾间质纤维化模型组（UUO组,n=5）及羟苯磺酸钙治疗组（CDT组,n=4）;采用单侧输尿管梗阻制备肾间质纤维化模型,CDT组给予羟苯磺酸钙灌胃、Sham组和UUO组给予双蒸水灌胃;采用HE染色、Masson染色、免疫组化、实时定量PCR以及蛋白免疫印迹观察单侧输尿管梗阻术后14d小鼠术侧肾脏的肾间质纤维化程度和Ⅰ型胶原表达情况。结果：与Sham组比较,UUO组小鼠术后14d术侧肾脏肾发生显著肾间质纤维化,Ⅰ型胶原表达显著增强（Ⅰ型胶原基因相对表达量：Sham组：1.00000,UUO组：114.92289,P〈0.0001）。与UUO组比较,CDT组小鼠术后14d术侧肾间质纤维化程度显著减轻,Ⅰ型胶原表达显著减弱（Ⅰ型胶原基因相对表达量：UUO组：114.92289,CDT组：45.33516,P〈0.005）。结论：羟苯磺酸钙通过抑制小鼠肾间质Ⅰ型胶原表达从而减轻单侧输尿管结扎小鼠肾间质纤维化。

简介：目的：研究雌激素G蛋白偶联受体（Gprotein-coupledestrogenreceptor,GPER）-表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）-细胞外调节蛋白激酶1/2（extracellularregulatedproteinkinases,ERK）信号通路在双酚A促乳腺癌细胞SKBR-3增殖中的作用。方法：采用CCK8试剂盒检测SKBR-3细胞的增殖情况,利用WesternBlot观察ERK1/2磷酸化变化。结果：与对照组相比,10-11~10-7M浓度的双酚A具有促乳腺癌细胞增殖作用,10-9M浓度的双酚A可诱导细胞增殖最大效应（细胞活力高于对照组约38.84%,P〈0.001）;预孵GPER、EGFR、ERK1/2特异性抑制剂G15、AG-1478、PD98059后,双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖明显减少,细胞活力与单纯双酚A（10-9M）处理相比降低约14.27%、12.23%和17.98%（P〈0.05）;双酚A（10-9M）处理细胞0.5、1、3小时后,发现磷酸化的细胞外信号调节激酶（p-ERK）的表达明显高于对照组,双酚A可快速激活ERK1/2;而阻断GPR30和EGFR后,ERK1/2的磷酸化表达减少。结论：双酚A诱导的乳腺癌细胞增殖可能与GPR30-EGFR-ERK1/2信号通路有关,但不是唯一通路。深入研究双酚A对促进乳腺癌细胞增殖机制,可能为乳腺癌的防治提供新的方向。

简介：目的：探讨N-myc下游调节基因1（N-mycdownstream-regulatedgene1,NDRG1）在乳腺癌中表达。方法：收集乳腺癌病例及相应的临床资料包括随访资料,应用免疫组织化学技术检测良性病变（BBD）47例,无淋巴结转移乳腺癌（NMBC）83例,有淋巴结转移乳腺癌（MBC）107例及配对淋巴结转移灶（PLNM）107例中NDRG1的表达,分析NDRG1表达与乳腺癌临床病理指标间（患者年龄、肿块大小、临床分期、组织学类型和分级、淋巴结转移、雌孕激素受体和c-erbB2水平、绝经史）及生存状态的关系。结果：通过免疫组化技术检测乳腺癌中NDRG1的表达,结果显示阳性表达率分别为BBD（95.7%,45/47）,NMBC（96.4%,80/83）,MBC（98.1%,105/107）,PMLN（90.7%,97/107）,MBC组织中NDRG1阳性表达率显著高于PMLN中阳性表达率（P=0.021）。NDRG1与组织学分级相关（P=0.041）,即分化越差的癌表达NDRG1越强。NDRG1的表达状态与乳腺癌患者的生存预后无显著性相关（P=0.196）。结论：NDRG1表达与乳腺癌淋巴结转移和分化有一定关系。

简介：目的：观察细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）的活化在脊髓损伤引起抑郁中的作用。方法：应用Westernblot和行为药理学方法,观察脊髓损伤后（SCI）大鼠内侧前额叶皮质内（mPFC）ERK1/2及磷酸化-ERK1/2（p-ERK1/2）的表达情况及ERK1/2磷酸化抑制剂U0126对抑郁样行为的影响。结果：脊髓损伤后的第2天到第8周,SCI模型大鼠的BBB评分均显著低于假手术组,差异具有统计学意义（p〈0.05）。脊髓损伤后8周-12周,SCI模型大鼠强迫游泳不动时间与假手术组相比明显缩短,mPFC内pERK1/2蛋白表达水平明显升高,总ERK1/2的蛋白水平则未见组间差异,而给予U0126的大鼠的不动时间与给药之前相比明显延长增加,mPFC内pERK1/2蛋白表达水平较SCI模型大鼠明显降低,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：内侧前额叶皮质内ERK1/2的激活参与了脊髓损伤后引起的突触可塑性,在相关的抑郁样行为的产生中发挥了重要的作用。

简介：目的：探讨携带IGF-1基因慢病毒转染脂肪间充质干细胞（ADMSCs）的可行性,对其引起的细胞凋亡机制做出初步研究,并讨论其与PI3K/Akt通路的关系。方法：分离培养ADMSCs,利用脂质体将携带IGF-1基因的慢病毒载体转染入ADMSCs。实验分为Blank组,Lv-non和Lv-IGF-1三组,转染后用MTT法测定各组细胞的生长情况并绘制生长曲线,流式细胞术测定各组细胞凋亡,Westernblot测定各组中IGF-1、Akt、p-Akt及凋亡相关蛋白的表达。结果：成功分离、培养了大鼠脂肪间充质干细胞;携带IGF-1慢病毒载体转染ADMSCs后,流式细胞术检测发现Lv-non和Blank组凋亡率明显高于Lv-IGF-1组（P〈0.05）。同时发现Lv-IGF-1组中促凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9蛋白和Bax的表达水平显著下调（P〈0.01）,抗凋亡蛋白Bcl-2显著上调（P〈0.01）。MTT法结果显示Lv-IGF-1能促进细胞生长,在5到6天时显著高于其他两组（P〈0.05）。通过检测PI3K/Akt通路发现,Lv-IGF-1组PI3K和p-Akt水平显著高于Blank和Lv-non组（P〈0.05）,通路被激活。结论：携带IGF-1基因慢病毒载体成功转染ADMSCs。在ADMSCs中过表达IGF-1蛋白可以促进细胞生长,同时抑制细胞凋亡,其机制可能与PI3K/Akt通路蛋白磷酸化相关。