简介：目的研究青光眼对视网膜脉络膜血液循环的影响。方法选24月龄、体重3.5～4kg的先天性青光眼大耳白兔5只(7只眼)，选10只同龄大耳白兔作为对照组。另选10只2月龄、体重2kg大耳白兔前房内灌注生理盐水制成急性高眼压模型。对三组兔进行眼底照像、闪光视诱发电位(FVEP)检查，观察视网膜脉络膜血管形态和FVEP的变化。对人工急性高眼压组还进行了闪光视网膜电流图(FERG)检查。结果先天性青光眼组与同龄对照组相比视网膜脉络膜末梢血管网明显减少；人工急性高眼压组眼压升高后首先使视网膜脉络膜末梢血管网灌流不足，随着眼压的继续升高脉络膜大血管变细，末梢血管网灌流不足加重，眼压极度升高时脉络膜大血管血流中断。同龄正常对照组的FVEP的主波P100潜伏期是(83±9)ms，先天性青光眼组则为(112±14)ms，差异有非常显著意义(P＜0.01)；人工急性高眼压组高眼压前为(69±5)ms，眼压60～80mmHg时延长为(81±7)ms，眼压在100～130mmHg时FVEP波形低平，近似直线；眼压恢复正常后2hFVEP的P100潜伏期为(82±8)ms。人工急性高眼压前后FERG变化显著。结论青光眼可以影响视网膜脉络膜血液循环；可使FVEP、FERG发生变化。

简介：目的观察氧诱导视网膜病模型（OIR）中曲安奈德（TA）对CD14＋细胞聚集及VEGF表达的干预作用,初步探讨曲安奈德抑制视网膜新生血管生长的可能机制。方法清洁级C57BL/6哺乳期小鼠36只（共36个眼球）,随机将其分为四组：①正常对照组（6个眼球）,6只17日龄正常小鼠先行FFA眼底造影,然后每鼠随机摘取一个眼球,行眼球石蜡切片HE染色。②单纯高氧组（6个眼球）,6只17日龄OIR模型小鼠处理同单纯对照组。③TA高氧组（12个眼球）,12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射TA2μL,再于17日龄后行FFA眼底造影后摘除术眼,其中6个眼球行眼球石蜡切片HE染色及视网膜CD14和VEGF免疫组化染色,另6个眼球行视网膜VEGFmRNA的real-timePCR检测。④BSS高氧（12个眼球）,12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射BSS2μL,余处理同TA高氧组。用t检验两两比较各组视网膜突破内界膜的内皮细胞核数,视网膜CD14与VEGF免疫组化染色的平均吸光度值（IOD/AOI）,及VEGFmRNA的相对含量值（2-ΔCt×105）。结果与正常对照组相比,高氧诱导组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目明显增多（t=29.62,P〈0.001）。与BSS高氧组相比,TA高氧组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数明显减少（t=19.879,P〈0.001）。TA高氧组和BSS高氧组小鼠视网膜神经上皮均可见VEGF,CD14阳性染色,但BSS高氧组的VEGF、CD14含量明显高于TA高氧组（t=-2.743,P〈0.05;t=-3.592,P〈0.01）。并且视网膜SDF-1与CD14的蛋白含量存在正相关（r=0.662,n=12,P〈0.05）。视网膜VEGFmRNA表达在BSS高氧组也明显高于TA高氧组（t=-4.754,P〈0.005）。结论TA能有效抑制小鼠视网膜新生血管形成,其机制可能是通过阻遏循环中CD14＋细胞的聚集,进而减少VEGF等细胞因子表达而发挥作用。

简介：目的研究链脲菌素(STZ)处理新生期大鼠后诱发成年发病糖尿病的量效关系及其胸腺淋巴细胞增殖活性的变化.方法STZ分别以20、40、60及100mg/kg,ip,给予Wistar新生期大鼠,于注射STZ后第3天、第7天、第17天、第42天观察体重、血糖、血浆胰岛素及胸腺淋巴细胞增殖反应的动态变化.结果100mg/kg剂量组可于第42天形成慢性糖尿病模型,血糖值(16.8±4.6)mmol/Lvs(5.8±1.6)mmol/L,P<0.001;血浆胰岛素水平(5.2±1.2)mIU/Lvs(8.4±1.6)mIU/L,P<0.01),胸腺淋巴细胞增殖呈现升高、受抑制再恢复的变化过程.其他各剂量组,特别是40mg/kg虽无明显高血糖形成,但可使胸腺淋巴细胞增殖活性增强.结论STZ(100mg/kg,ip)处理新生期大鼠诱发糖尿病的最适剂量为100mg/kg,诱发时间为42d.诱发过程中伴有胸腺增殖活性的变化.

简介：目的用长期跑步训练诱导小鼠的生理性心脏肥厚模型,与主动脉缩窄手术诱导的病理性心脏肥厚模型进行比较。方法8周龄野生型雄性C57BL/6小鼠分为跑步运动组,正常对照组,手术刺激组和假手术组。运动组跑步训练40d,手术刺激组行主动脉缩窄手术2周,从组织形态学、超声心动图、分子标志物表达等方面对模型进行全面评估。结果运动训练组小鼠心脏体重比与正常对照组相比增加27.2%（P〈0.05）,左心室体重比增加25.8%（P〈0.01）,心脏显著肥厚。超声心动图显示,与各自的对照组相比,运动组和手术组小鼠模型的左心室后壁厚度均显著增加（P〈0.05）,但运动组小鼠的相对室壁厚度无明显变化,而手术组小鼠相对室壁厚度显著增加50%（P〈0.05）,提示两种不同的心脏肥厚导致在心脏结构改变上差别显著。心脏肥厚分子标志物心房利钠肽和脑钠肽在手术组表达显著上调9.5倍和4.5倍,而在运动组下调为对照组的0.48倍和0.58倍,提示两种不同肥厚的分子机制差别迥异。结论长期跑步运动可以成功的诱导小鼠生理性心脏肥厚模型,其表型和分子机制与手术刺激的病理性肥厚差别显著。

简介：目的：构建大鼠腹腔内工作型心脏移植模型，总结影响模型成功率的因素。方法BrownNorway到Lewis大鼠心脏移植90例，其中预实验50例，正式实验40例。采用肺动脉和左房吻合、主动脉和受体腹主动脉吻合的方法建立工作型心脏移植，统计手术存活率和死亡原因，分析确保成功率的关键因素。结果术者通过练习，手术成功率稳定77.5％，供心冷缺血时间为（34±5）min，整个手术时间为（71±11）min。HE染色显示移植后发生了免疫反应，移植模型可靠。结论决定手术成功率的影响因素众多，其中主要因素有：合格的实验动物、供体心脏的保护、快速有效的血管缝合和术后动物护理。

简介：目的对经典Vannucci法进行改进,建立一种简便、稳定的新生小鼠缺血缺氧脑损伤模型。方法将新生11d的KM小鼠分为正常对照组（N组,n=20）和缺血缺氧组（HIBD组,n=160）,对HIBD组行左侧颈总动脉结扎,分别按照C1-C8条件缺氧建模。建模后通过比较各条件下小鼠死亡率、建模成功率和TTC染色脑梗死体积,选取最稳定的建模条件。建模后利用体重生长曲线分析小鼠生长发育情况;Longa、Griptest、悬吊试验评估小鼠神经运动功能;HE染色观察脑组织病理改变。结果新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,8%O_2、35℃条件下缺氧45min,死亡率低（8.3%）且成模率高（47.92%）;HIBD组较N组小鼠体重增长缓慢并出现严重的神经运动功能障碍;结扎侧出现脑梗死区,约占全脑体积（17.76±0.70）%;结扎侧大脑皮层及海马区神经元出现变性坏死。结论本实验采用新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,在8%O2、35℃条件下缺氧45min复制HIBD动物模型,简便且稳定性好,是用于新生儿缺血缺氧性脑损伤研究较为理想的动物模型。

简介：目的：观察出生后小鼠不同部位皮肤毛囊早期发育生长差异及细胞色素C的表达分布。方法对新生1～9日龄的KM小鼠背部、尾部和触须部皮肤取材，进行HE染色，用二步法免疫组织化学对组织进行细胞色素C进行表达分布检测。结果新生小鼠不同部位皮肤毛囊发育差异很大，这种差异不仅体现在形态差异上，而发育时间的差异也十分明显。小鼠出生后背部皮肤和尾部皮肤的毛囊发育都经过了一个非线性的发育和生长期，过了非线性的发育和生长期才开始快速生长，相比较尾部发育略迟于背部。触须部毛囊发育特征和背部尾部差异很大，一出生便可看到较成熟的触毛，没有经过稳定期便开始发育。结论通过形态学比较，结合CytC表达分布水平，发现新生小鼠不同部位皮肤毛囊早期发育存在形态和时间上的差异。

简介：目的通过显微注射吗啡啉修饰的反义寡核苷酸（MO）阻抑视黄醛脱氢酶2（raldh2）基因表达,探讨raldh2基因阻抑对斑马鱼胚胎心脏发育的影响及可能的分子机制。方法根据斑马鱼raldh2基因起始密码区域序列设计合成吗啡啉修饰的反义寡核苷酸,采用显微注射方法阻抑斑马鱼胚胎raldh2基因表达。构建raldh2-EG-FP重组质粒进一步验证MO的特异性和有效性。分析raldh2基因阻抑后对胚胎发育,尤其心脏表型和功能的影响。通过胚胎整体原位杂交,分析心脏相关nppa和tbx20基因表达模式以及raldh2阻抑后对其表达的影响。结果显微注射raldh2-MO能有效地特异地阻抑斑马鱼胚胎raldh2基因表达,raldh2-MO对胚胎发育影响呈剂量依赖性。raldh2基因阻抑可导致胚胎心脏发育畸形,干扰正常的房室分化和向右环化,导致房室瓣血液反流。与野生型胚胎比较,raldh2基因阻抑组胚胎心率和心室收缩分数降低（P〈0.05）,心功能受损。整体原位杂交结果显示raldh2基因阻抑后nppa基因表达改变,心室部位nppa表达清晰,而心房部位表达减弱。tbx20基因在心脏、运动神经元、顶盖及视网膜表达,raldh2基因阻抑后,tbx20表达下调,在心脏表达减弱,以心房和流出道部位更显著。结论raldh2基因在心脏早期发育的多个环节发挥重要作用,影响房室分化、心管环化和心肌收缩等。在心脏发育过程中nppa和tbx20基因表达受到raldh2基因调控,可能参与RA信号缺乏导致心脏畸形的潜在分子机制。

简介：目的观察灵光注射液(复方樟柳碱)对失血性休克再灌注大鼠心脏和肝脏损伤的影响.方法将56只雄性大鼠随机分4组,分别设为假休克组(8只)、模型组(16只)、灵光注射液低剂量组(16只)和高剂量组(16只),除假休克组外,大鼠均经历4kPa,70min的失血性休克,在休克复苏后6h和12h各组分别处死半数动物,检测血清CK、CK-MB、LDH、ALT、AST,心脏和肝脏做组织学和超微结构检查.结果与结论灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的心脏和肝脏功能和形态损伤均有明显的治疗作用,其机制可能与改善微循环、清除氧自由基和保护生物膜作用有关.

简介：目的体外培养和鉴定心脏神经嵴细胞，探讨其生物学特性。方法取8．5d小鼠胚胎枕中部至第3体节神经管，组织块法无血清条件培养获心脏神经嵴细胞，采用转录激活因子2α（AP-2α）作为其生物学标记物，观察其迁移、分化等生物学特性。结果从胎鼠神经管中分离培养的细胞AP-2α表达阳性，具有迁移特性，传代后以含血清培养基培养后能自然分化成神经元和神经胶质细胞。结论体外培养可成功获得心脏神经嵴细胞，且具有迁移特性和多向潜能分化能力。

简介：银屑病是一种长期困扰人类的疾病，具有病程长、易复发、难治愈的特点，其病因及发病机制至今尚未完全清楚。银屑病动物模型的建立对揭示该病遗传背景、发病机制及开发新药等都有极大的促进作用。因此，国内外学者在该领域进行了大量的研究。本文就银屑病动物模型的研究状况作一综述。

简介：目的对比观察正常大鼠和心梗大鼠离体心脏动作电位和有效不应期的特点.方法用离体灌流吸附电极记录单向动作电位,常规电生理方法测量最大动作电位幅度(APA)、复极90%(MAP90)、复极50%(MAP50)、复极20%(MAP20)、有效不应期(ERP).结果(1)和正常大鼠相比,心梗大鼠离体心脏左心房电生理参数MAP90(56.3±2.7vs.64.5±8.7,P＜0.05)显著延长,ERP/MAP90(0.89±0.2vs.0.78±0.3,P＜0.05)减小,基础周期为250ms;右心室的电生理参数MAP90(67.6±14.1vs.134.1±26.7,P＜0.001),ERP(55.0±3.53vs.69.0±8.9,P＜0.05)明显延长,ERP/MAP90(0.79±0.1vs.0.60±0.1,P＜0.05)减小,基础周期为250ms;左心室的电生理参数MAP90(87.2±15.7vs.168.8±31.2,P＜0.001)也呈显著延长,ERP(59.0±4.2vs.90.0±17.7,P＜0.001),ERP/MAP90(0.65±0.081vs.0.54±0.090,P＜0.05)呈显著减小基础周期为250ms;(2)与正常大鼠相比,心梗大鼠的MAP90离散度[(LVMAP90-RVMAP90)(17.0±6.5vs.51.4±28.7,P＜0.001)]、ERP离散度[(LVERP-RVERP)(4.0±2.2vs.20.0±7.9)P＜0.001]显著增加,基础周期为250ms.结论心梗大鼠心脏不同部位的MAP的复极时间都显著性延长,MAP90和ERP离散度增加,这些电生理特点是促进折返形成、造成心律失常的主要原因.

简介：目的探讨一种可溶性的外分泌因子midkine-a在斑马鱼胚胎心脏发育过程中的功能.方法在整体胚胎上做midkine-aRNA的原位杂交实验;利用原有的转基因斑马鱼系Tg（pmidkine-a：EGFP）,动态观察胚胎从出生到心脏发育成形这一段时间心脏荧光表达情况;将原有的转基因斑马鱼体系Tg（phsp：midkine-a：EGFP）胚胎进行热休克而过表达midkine-a,观察胚胎心脏表型;利用Tg（pcmlc2：dsRed）鱼系胚胎的心肌细胞核带有红色荧光,能进行单个心脏心肌细胞计数这一特点,将杂合的Tg（phsp：midkine-a：EGFP）鱼系与纯合的Tg（pcmlc2：dsRed）鱼系交配,以得到Tg（phsp：midkine-a：EGFP/pcmlc2：dsRed）的杂合胚胎,对其进行热休克而过表达midkine-a,计算每个胚胎心脏内心肌细胞的总数;用吗啉寡聚核苷酸（morphonino,MO）阻碍新生胚胎内的midkine-amRNA表达,观察胚胎心脏表型.结果原位杂交试验证实midkine-a在胚胎48hpf（hourpostfertilization,受精后,用来标记斑马鱼胚胎年龄）大时表达于心脏;转基因Tg（pmidkine-a：EGFP）胚胎在72hpf时其EGFP表达于心脏;Tg（phsp：midkine-a：EGFP）胚胎在过表达midkine-a后心脏变小;吗啉寡聚核苷酸敲除midkine-a对胚胎心脏发育无影响;最后在Tg（phsp：midkine-a：EGFP/pcmlc2：dsRed）鱼系胚胎内过表达midkine-a导致其单个心脏内心肌细胞数目变少,与其小心脏外形吻合.结论midkine-a在斑马鱼胚胎发育过程中表达于胚胎心脏;过表达midkine-a导致胚胎心脏内心肌细胞总数减少及心脏变小;敲除midkine-a则对胚胎心脏发育无影响.

简介：目的建立一种改良的新生兔缺氧缺血性脑损伤（HIBD）动物模型.方法选择孕期30d的孕兔,随机分为正常对照组、缺氧5min组、缺氧10min组和缺氧15min组.给予孕兔吸入7%二氧化碳的氮气使其窒息后剖宫产出新生兔,观察新生兔出生时的一般情况,4d后作头颅磁共振影像（MRI）检查,5d后处死动物采用HE染色和光镜观察新生兔脑组织结构改变,并作病理评分.结果缺氧10min组新生兔活体观察、头颅MRI、病理改变符合窒息后HIBD动物的变化特点,MRI检查新生兔脑组织可见大片状、弥漫性分布的不均匀信号,呈稍短T2信号,白质、灰质界限模糊;正常对照组、缺氧5min组和缺氧10min组病理评分分别为（4±0,5.44±1.13,13.3±2.39）,缺氧5min组与正常对照组差异无统计学意义（P＞0.05）,缺氧10min组主要见变性、坏死和小胶质细胞增生改变,与正常对照组差异有统计学意义（P＜0.001）,缺氧15min组新生兔生后6h内全部死亡,不作MRI检查及病理评分.结论向孕兔输7%二氧化碳的氮气10min使其窒息后剖宫迅速取出新生兔是简单、快速、可靠制备HIBD模型的方法.

简介：目的研究骨内局部单次注射小剂量辛伐他汀对大鼠心梗后血管新生和心功能的影响。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、心肌梗死模型组和骨内注射辛伐他汀组（n=12）。冠状动脉左前降支结扎建立大鼠心肌梗死模型。24h后实验组左胫骨内单次注射辛伐他汀0.5mg,4周后分别通过小动物超声心动图评价左室功能,三苯基氯化四氮唑（TTC）染色计算心肌梗死面积,免疫荧光染色检测局部血管新生情况。结果超声心动图结果表明心肌梗死4周后左心室收缩功能明显下降,骨内注射辛伐他汀对大鼠心肌梗死后左心室功能未见明显改善;TTC染色发现骨内注射辛伐他汀组心肌梗死面积未见明显减少;免疫荧光染色显示,骨内注射辛伐他汀组心肌血管密度没有显著增加。结论大鼠心梗24h后骨内单次注射小剂量辛伐他汀（0.5mg）,心肌梗死面积、血管新生及心脏功能无显著改善。

简介：许多种类的动物都被用于结核病的研究,每一种动物都有其优缺点,非人灵长类对结核分枝杆菌易感,通过气溶胶途径感染能发展成类似人类的疾病,包括肺的病变,疾病的不同进展过程,以及免疫特征。在体内和体外能表现T淋巴细胞的增殖反应,能通过接种BCG疫苗获得保护。因此,非人灵长类感染结核病的感染模型在研究结核病感染和免疫,探讨结核病感染过程中,结核菌是怎样摧毁机体的免疫系统;在评价肺结核病疫苗的有效性方面,是许多常规动物模型所不可替代的。然而,目前世界上对于结核病感染非人灵长类动物模型的研究报道较少,可利用的数据也较少,先进的免疫学技术还很少应用于结核病感染非人灵长类动物模型,严重限制了结核病的研究进展。因此,利用非人灵长类进行结核病的研究,还需要做大量的基础工作,特别是在感染的免疫学指标的研究方面。Avarietyofanimalshavebeenusedfortuberculosisresearch,andeachanimalmodelhasitsstrengthsandweakness.Primatesarequitesusceptibletoinfectionbyaer...

简介：目前对于新型结核疫苗的评价、结核病的诊断和治疗方案变更等并没有确定的免疫学评价标准。对结核菌和宿主免疫系统之间相互作用的了解无疑可以找到合适的生物指标。在2011年4月NatureReviewImmunology上的题为”结核病的免疫生物学标志”的综述文章讲述了结核感染不同阶段各类免疫学指标的情况。

简介：小鼠、大鼠糖尿病模型对基础与临床防治研究十分重要，不同的研究目标对应不同的动物模型载体。本文就目前常用的2型糖尿病鼠类模型的构建、主要疾病特征及应用等进行评述，为研究者了解、选择适合的动物模型提供参考。

简介：目的构建大鼠糖尿病溃疡动物模型,观察评价该模型的临床及病理特点.方法利用磁片循环压迫的方法,构建大鼠糖尿病溃疡动物模型,并从整体,组织和生化三个层次对糖尿病溃疡进行了研究.结果构建出了一个可以复制的糖尿病溃疡动物模型,该模型具有组织坏死、白细胞聚集以及高浓度晚期糖化终末产物等特征.结论利用缺血-再灌注法构建了大鼠糖尿病溃疡动物模型.其病理改变与人极为相似,是一种很好的用于糖尿病溃疡发病机制和治疗研究的动物模型.

简介：糖尿病心血管并发症（cardiovascularcomplicationsofdiabetes，CCD）是糖尿病患者最主要的死亡原因，其中糖尿病心肌病（diabeticcardiomyopathy，DC）是心力衰竭的主要原因。对于分析糖尿病心肌病的机制、早期诊断以及改进和优化治疗，心脏功能评估起到重要桥梁作用，而糖尿病动物模型直接或间接反映糖尿病的发生和发展过程，是一个良好的研究载体。本文旨在综述国内外糖尿病动物模型心脏功能评价的重要方法。