简介:为了检测未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺组织是否会产生毒性作用,将35只雄性昆明小鼠随机分成7组,用腹腔注射进行一次性染尘。6组分别注入0.1、0.2、0.4mg·mL^-1。的多壁碳纳米管(粒径20~40nm)或标准碳黑颗粒(粒径〈5μm)颗粒悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水.染尘7天后对肺组织匀浆中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量进行测定,从而比较二者对肺组织的急性氧化损伤作用.结果表明,不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组小鼠比较,肺组织MDA水平均有显著性升高(P〈0.01);但所有标准碳黑组的升高却无统计学意义(P〉0.05);0.2、0.4mg·mL^-1碳纳米管染尘组与同浓度的标准碳黑染尘组比较,肺组织MDA水平显著升高(P〈0.01),0.1mg·mL^-1无显著变化.碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量较对照组均有不同程度的降低,且均有统计学意义(0.1mg·mL^-1组P〈0.05,0.2mg·mL^-1组P〈0.01,0.4mg·mL^-1组P〈0.01).碳黑染尘组也有所降低,但仅0.2mg·mL^-1和0.4mg·mL^-1组有统计学意义(P〈0.05).碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH.含量与同浓度的标准碳黑组比较,仅0.4mg·mL^-1浓度组GSH含量显著降低(P〈0.01),其他浓度组无显著变化.结果提示未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺将产生一定程度毒性作用,且毒性大于相同浓度的标准碳黑.
简介:为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)颗粒对人胚肺(HPF)细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体(GeneOntology,GO)分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.
简介:为了探索单壁纳米碳管(SWCNT)能否引起血管内皮细胞损伤及其可能的损伤机制,将大鼠主动脉血管内皮细胞暴露于不同浓度的SWCNT水溶液中(0.8、1.6、3.12、6.25、12.5、25、50、100、200μg·mL^-1)中染毒,染毒不同时间后测定细胞存活率、细胞内LDH和GSH含量并进行综合分析.结果表明,随着SWCNT染毒浓度和染毒时间的上升,大鼠主动脉血管内皮细胞存活率逐渐下降,死亡率逐渐上升;细胞内LDH在SWCNT染毒浓度为0~100μg·mL^-1范围内其释放随染毒剂量的增加而逐渐上升,在200μg·mL^-1剂量组,其释放有所减弱;而细胞内GSH在SWCNT染毒浓度为0-200μg·mL^-1范围内其含量随染毒剂量的增加而逐渐下降.以上结果说明,SWCNT可致血管内皮细胞损伤,其机制可能为氧化损伤途径.
简介:为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)对人胚肺(HPF)细胞差异表达基因相关通路的影响,采用半致死浓度(0.437mg·mL-1)的10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片技术筛选差异表达基因,分析纳米TiO2对基因通路的影响.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,涉及多个KEGG通路和BioCarta通路.纳米TiO2暴露人胚肺细胞可能产生以下生物学效应:1)众多位于细胞外区域和细胞膜上的基因(特别是细胞膜受体基因)差异表达,对外界环境胁迫产生应激反应;2)与炎症相关的细胞因子基因表达大量改变,调控细胞的炎症反应;3)钙离子通路的膜受体基因差异表达,导致大量钙离子内流,调控钙离子信号传导;4)某些基因的差异表达(如OCLN下调),降低了细胞紧密联接力;5)与造血细胞增殖和分化相关的基因差异表达,刺激产生大量白细胞以抵抗感染.
简介:通过人工制备载带B[a]P的纳米碳(C)和纳米二氧化硅(SiO2)颗粒,采用气管滴注染毒方式,以7.5mg·kg^-1(以体重计)的染毒剂量急性染毒大鼠,观察染毒24小时后载带B[a]P的纳米C/SiO2颗粒对机体产生氧化应激损伤的联合毒性效应.结果表明,在急性染毒后大鼠外周血中反映机体脂质过氧化损伤程度指标的丙二醛(MDA)含量表现为染毒组较对照组显著增加(P〈0.05),表明纳米颗粒诱发机体发生了氧化应激反应.在急性染毒后各组大鼠肺泡灌洗液中谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物岐化酶(T—SOD)活力与对照组相比显著增加(P<0.05)(载带B[a]P的纳米SiO2组除外);载带B[a]P的纳米SiO2组肺泡灌洗液中GSH-PX活力与对照组相比无显著差异,而与单纯纳米SiO2组和B[a]P组比较显著降低。推测与抗氧化酶的一过性增高有关;载带B[a]P的纳米C组肺泡灌洗液T—SOD活力与其单纯纳米C组和单纯B[a]P组比较显著增加(P<0.05),由此表明载带B[a]P的复合纳米C/SiO2颗粒在致机体氧化损伤效应方面二者存在一定的协同作用.
简介:为了探讨纳米银对HepG2细胞DNA损伤、染色体畸变等遗传毒性指标的影响,以期为纳米银体外遗传毒性评价提供参考依据,本文采用2种纳米银材料(20nm-PVP包被纳米银、20nm-无包被纳米银),分别以20μg·mL^-1、40μg·mL^-1、80μg·mL^-1、160μg·mL^-1的剂量对HepG2细胞染毒24h,用Hoechst-33258染色法检测细胞凋亡,彗星实验检测DNA损伤,胞质分裂阻滞微核细胞组学试验法检测染色体畸变。结果表明,20nmAgNPs组在160μg·mL^-1时引起细胞凋亡数显著增多(P〈0.05);20nmPVP-AgNPs组在80μg·mL^-1和160μg·mL^-1剂量组中细胞凋亡数显著增多(P〈0.01)。2种纳米银引起HepG2细胞发生细胞凋亡,并呈剂量效应关系。彗星试验结果表明,20nmAgNPs和20nmPVP-AgNPs在40μg·mL^-1、80μg·mL^-1、160μg·mL^-1剂量组中,Olive尾矩、尾长和尾部DNA百分比与空白对照组相比均有显著差异(P〈0.05)。2种纳米银对HepG2细胞DNA损伤程度为:20nmAgNPs〉20nmPVP-AgNPs。胞质分裂阻滞微核细胞组学试验结果表明,2种纳米银均不会引起核质桥数发生明显改变(P〉0.05),20nmAgNPs在高染毒剂量下引起微核总数、I型微核、II型微核、核芽数明显升高(P〈0.05);20nmPVP-AgNPs在各染毒剂量下均会引起微核总数及I型微核数量升高(P〈0.01),II型微核数在160μg·mL^-1剂量下升高明显(P〈0.01),剂量大于20μg·mL^-1时核芽数升高(P〈0.01)。20nmPVP-AgNPs对细胞核的影响大于20nmAgNPs(P〈0.05)。总之,2种纳米银材料均会引起HepG2细胞DNA损伤及染色体畸变等遗传毒性效应的改变,无包被纳米银比PVP包被纳米银更容易引起DNA损伤,PVP包被纳米银比无包被纳米银更容易引起细胞染色体畸变相关效应;2种材料对HepG2细胞的损伤存在浓度-效应关系,浓度越高遗传毒性损伤越严重。
简介:纳米二氧化钛(nTiO2)在被人们广泛使用的同时,其潜在的环境影响也受到越来越多的关注。为深入探讨nTiO2与环境中现有污染物的相互作用及生物效应,以斜生栅藻(Scenedesmusobliquus)为受试生物,按照毒性单位法、相加指数法和混合毒性指数法,研究了nTiO2与双酚A(BPA,一种常见的环境类雌激素)的联合毒性效应。结果显示,nTiO2与BPA对S.obliquus生长的72h半抑制浓度(EC50)分别为28.7mg·L-1与1.81mg·L-1。而nTiO2与BPA共存时,在不同毒性比(4:1,3:1,2:1,1:1,1:2和1:3)下,其联合毒性作用(以BPA计)的72hEC50值分别为2.198,1.58,1.153,0.428,0.306和0.189mg·L-1。两者的联合毒性作用不仅仅是简单的相加,而是随着两者毒性比的变化,由拮抗作用转变为相加作用,继而转变为协同作用。这表明,nTiO2进入环境后与现有污染物的毒性比(浓度比)可能是其联合毒性作用模式的一个重要影响因素。
简介:为初步探讨硫化镉量子点(CdSQDs)的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdSQDs和常规CdS对仓鼠肺细胞(CHL)的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1)在较低暴露浓度(≤20μg·mL-1)时,CdSQDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度(〉20μg·mL-1)时,两者相差不大.2)在较低暴露浓度(≤40μg·mL-1)时,添加N-乙酰半胱氨酸(NAC)可显著降低CdSQDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度(〉40μg·mL-1)时,添加NAC对CdSQDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdSQDs的细胞毒性与暴露剂量有关:在低浓度(〈20μg·mL-1)时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度(20~40μg·mL-1)时,活性氧和Cd2+的释放共同作用;在高浓度(〉40μg·mL-1)时,则是Cd2+的释放占主导地位.
简介:近年来,挥发性环甲基硅氧烷(cVMS)在生产和生活过程中的广泛使用导致其环境和人体暴露风险日益增加,由于其具有持久性、潜在的生物积累性和毒性而被受关注。目前,人们对cVMS在全球各种环境介质中的赋存、行为及效应有一定的了解。排入环境中的cVMS大部分进入大气,在水体、沉积物、土壤和生物体中也有一定的含量。研究表明,希腊室内空气降尘中总的环硅氧烷含量中位数最高(1380ng·g^-1),其次为中国(362ng·g^-1);中国污水处理厂总的硅氧烷年人均通量(10g·y^-1)低于英国(D4-D648.3g·y^-1)和美国(D4-D693.5g·y^-1),其中大连市一家采用CWSBR工艺的污水处理厂进水中cVMS的总浓度(1.05μg·L^-1)普遍低于希腊(5.14μg·L^-1)、西班牙(9.2μg·L^-1)、加拿大(44μg·L^-1)和一些北欧国家(17μg·L^-1);我国大部分废水处理厂污泥中甲基硅氧烷的含量(0.1-lμg·g^-1dw)比一些北欧国家(26μg·g^-1dw)、希腊(20μg·g^-1dw)和加拿大(64μg·g^-1dw)等要低得多。中国普通居民吸入+摄食D4-D6的PELs中位数(173ng·d^-1)远低于中国普通人群的皮肤暴露(中位数18.5μg·d^-1),更低于英国成人日暴露量(1.875mg·d^-1)和美国妇女对总硅氧烷的日暴露量(307mg·d^-1)。环境中cVMS的行为和效应取决于其理化性质和具体的环境条件。进入大气的cVMS会与·NO3、O3和·OH反应,而与·OH反应脱去甲基生成硅醇是其主要的消除机制。污水处理过程中,大部分cVMS被污泥吸附固定,D6吸附污泥的能力最强,其次为D5和D4。挥发、吸附和非生物降解是cVMS在土壤中主要的环境行为。D4和D5可能存在生物放大作用。评估cVMS的TMF(trophicmagnificationfactor)研究结果相互矛盾,且与BCF、BMF和BSAF的评估结果相反。总之,国内外对污水处理过程中cVMS的赋存状态和迁移、转化行为的研究比较多,且�
简介:通过As~(Ⅲ)胁迫下水稻种子的发芽试验和幼苗毒性试验,研究了外源硅对水稻种子发芽率、幼苗生长的影响及其缓解幼苗砷毒性的效应。外源硅的2种处理方式为种子萌发时添加外源硅(Si1)和采用硅处理液浸种(Si2)。结果表明,发芽时介质中As浓度达到10mg·L^-1时显著抑制水稻种子萌发(P〈0.05),发芽率仅为80%,但是Si1和Si2处理下发芽率则提高到97%和100%,这说明外源硅可促进砷胁迫下水稻种子萌发;砷浓度≥5mg·L^-1时,Si1和Si2处理均可提高水稻的相对幼苗高度和根耐性指数,提高幅度分别为6.00%~16.8%和57.9%~77.0%、7.10%~23.5%和54.2%~61.2%,并且降低了水稻幼苗砷含量,降低幅度分别为17.8%~21.4%和31.0%~49.1%。这说明外源硅处理可促进砷胁迫下水稻幼苗的生长;不同砷浓度处理与水稻芽长、根长及幼苗干重之间存在"S"型的剂量-效应关系,且外源硅显著提高了相应的EC50,缓解了砷对水稻幼苗生长的毒性。综上所述,砷胁迫下水稻种子萌发时添加外源硅或采用硅处理液浸种均可促进水稻种子萌发和幼苗生长,并降低了幼苗砷累积和缓解砷对水稻幼苗的毒性。
简介:纳米零价铁(nZVI)作为一种高效的环境修复材料,被广泛应用在土壤和地下水的修复等环境领域。但研究发现,大量进入环境中的nZVI可能会对生物体和生态系统产生严重危害,如和nZVI接触后,会造成小鼠器官受到损伤,杨树幼苗生长减缓,大肠杆菌等微生物的细胞膜破裂等不利作用出现。此外,nZVI还会改变环境中的氧化还原电位和溶解氧等指标,而且毒性效应容易受到外界条件的干扰。虽然目前对nZVI的致毒机制还不完全明确,但学者们提出了多种可能的假设,主流的观点是铁离子的释放、氧化损伤和基因损伤等。本文综述了国内外对nZVI毒性的最新研究成果,以期为nZVI的使用和毒性研究提供参考。
简介:石墨烯是一种新兴纳米材料,具有独特的电学和光学性质、超大的比表面积以及潜在的生物相容性,在材料和电子产业、能源、环境以及生物医学等领域得到广泛应用。与此同时,石墨烯的环境行为和生物毒性也随之引起日益广泛的关注。本文通过对石墨烯纳米材料的生物毒性、细胞毒性、毒性影响因素和毒性机制等相关研究进展进行总结。石墨烯纳米材料可通过气管滴注、吸入、静脉注射、腹腔注射以及口服等方式进入体内,通过机械屏障、血脑屏障和血液胎盘屏障等积累在肺、肝、脾等部位引起急性或者慢性损伤;目前有关石墨烯毒性机制的研究主要集中于线粒体损伤、DNA损伤、炎性反应、凋亡等终点及氧化应激参与的复杂信号通路,不同石墨烯纳米材料的浓度、尺寸、表面结构和官能团等对石墨烯的生物毒性影响不同。鉴于当前该领域研究的局限性,对石墨烯纳米材料生物毒性研究的发展方向进行了展望,进而为石墨烯材料的安全应用提供理论借鉴和实践参考。