简介：摘要近年来，中药及其制剂的安全性问题受到越来越多的关注。马兜铃酸作为许多中草药饮片和制剂中的主要毒性成分，因其肾毒性、致癌性和致突变性而成为广泛关注的一个焦点。本文从马兜铃酸在体内外的代谢角度，探讨马兜铃酸各种可能的毒性作用机制，为含有该成分的中药及其制剂的安全应用提供参考。

简介：摘要在日常生活及生产过程中汞的应用范围越来越广，人们在生活及工作过程中接触汞的机会越来越多，在接触的过程中汞会通过人体的消化道、呼吸道及皮肤等组织造成损伤，引发神经系统、呼吸系统、消化道系统及泌尿系统等方面疾病及损伤出现，不利于患者身体健康，甚至导致患者出现汞中毒现象，威胁患者生命安全。因此有效的治疗措施尤为重要，为了分析汞中毒的临床治疗措施及治疗效果，笔者首先针对汞中毒的毒性机制进行了分析及探究。

简介：

简介：微囊藻毒素（MCs）是富营养化淡水水体中蓝藻的爆发性繁殖产生的最常见的藻毒素,因其分布广、结构稳定、毒性大引起了科学界的广泛关注。本文系统梳理了微囊藻毒素在我国水体中的污染现状和典型毒性效应及毒性作用机制。另外,针对目前藻毒素研究的不足提出了建议,可为有效降低环境中微囊藻毒素的潜在安全风险及深入研究其生态毒性效应提供支持。

简介：病毒性脑炎是一种以脑实质炎症出现症状和体征的严重疾病.常表现发热、头痛、行为改变,以及意识水平的变化,同时有局灶性神经功能缺损和癫痫发作.

简介：为初步探讨硫化镉量子点（CdSQDs）的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdSQDs和常规CdS对仓鼠肺细胞（CHL）的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1）在较低暴露浓度（≤20μg·mL-1）时,CdSQDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度（〉20μg·mL-1）时,两者相差不大.2）在较低暴露浓度（≤40μg·mL-1）时,添加N-乙酰半胱氨酸（NAC）可显著降低CdSQDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度（〉40μg·mL-1）时,添加NAC对CdSQDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdSQDs的细胞毒性与暴露剂量有关：在低浓度（〈20μg·mL-1）时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度（20~40μg·mL-1）时,活性氧和Cd2＋的释放共同作用;在高浓度（〉40μg·mL-1）时,则是Cd2＋的释放占主导地位.

简介：摘要目的从剂量、时间和种类多角度研究家装污染物对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率的影响，探讨其对生物遗传物质的损伤及其分子机制。方法选取昆明种小鼠84只，随机分14组，每组6只，雌雄各半，实验组小鼠腹腔注射染毒，对照组小鼠腹腔注射生理盐水或花生油，比较实验组与对照组小鼠的微核差异。结果随着家装污染物浓度的增高、染毒时间的延长以及染毒种类的增加，小鼠骨髓细胞的微核率明显增加。结论家装污染物对小鼠的遗传物质有损伤作用，且存在时间剂量效应。

简介：摘要脂毒性与甲状腺功能减退(甲减)有着密切联系，脂毒性诱导甲减的机制尚处于探索阶段。目前的研究发现，炎性因子可下调甲状腺滤泡上皮细胞碘摄取及激素合成；组织中脱碘酶的表达和活性变化可影响T4的转化；氧化应激过度激活可损伤甲状腺滤泡上皮细胞特异性蛋白表达。此外，赖氨酸琥珀酰化修饰异常及内质网应激(ERS)激活在脂毒性诱导甲状腺功能损伤中的作用成为研究热点。对脂毒性诱导甲减的机制进行深入研究将为脂毒性致全身损伤提供理论依据。

简介：摘要乳腺癌是威胁女性生命健康的主要肿瘤，在中国城乡女性中发病率高。多种治疗方式大大提高了乳腺癌患者的生存率，化疗成为乳腺癌治疗中的一种重要手段。随着乳腺癌化疗药物的大量使用，药物不良反应的问题逐渐凸显，其中心脏毒性严重影响患者的生活质量。影像学评估因为其无创、便捷的特点已经成为心脏功能评估的重要手段。利用影像学检查早期发现乳腺癌化疗相关心脏损伤，为早期干预提供依据，成为影像科医师亟待解决的重要课题。笔者就乳腺癌化疗心脏毒性的相关研究及心脏损伤的评估方式进行总结，以期为乳腺科及影像科医师提供参考。

简介：摘要病毒性心肌炎发生的病理生理机制尚不完全明确，依然是临床诊断和治疗的巨大的挑战。目前多认为病毒性心肌炎的发展包括两个阶段：病毒感染介导的直接损伤和由免疫反应引起的间接损伤。部分病毒性心肌炎病情迁延可发展为扩张型心肌病，重者可出现心力衰竭、心源性休克甚至猝死。诸多学者认为免疫反应是导致心肌严重损伤的决定性因素。因此，该文将对病毒性心肌炎中免疫发病机制进行综述，旨在为病毒性心肌炎的诊治提供新的理论依据和参考。

简介：

简介：镉是一种极易在人体内蓄积的有毒元素,长期的生物蓄积和生物放大,会对机体产生一系列的损伤,其中,对心血管系统的损伤包括易造成动脉硬化、高血压和心肌病等。本文将镉在心血管损伤方面的毒作用的研究进展进行了总结,包括镉对心血管的氧化损伤,对心血管粘附因子的破坏,对心血管内皮细胞的功能和DNA损伤修复机制的破坏,以及对心血管内皮细胞凋亡的促进等,指出全面系统地研究镉对心血管损伤的毒作用的主要机制是未来研究的重要方向。

简介：【摘要】目的 ： 本文 研究 麻醉药对发育期大脑毒性作用的机制。 背景 ：麻醉药在临床医学治疗中广泛的应用，而 麻醉药的神经毒性一直是 麻醉药研究领域中的重要课题之一，当前很多证据都说明 麻醉药对于发育期的大脑有着一定程度的神经毒性 。 方法： 分析 麻醉药对发育期大脑的毒性作用，进一步总结 麻醉药对于大脑的毒性机制 。 结论： 通过 麻醉药对发育期毒性作用的分析可以看出在临床治疗中降低 麻醉药毒性的难度较大，需要继续根据 麻醉药的成分进行分析研究 。

简介：【摘要】目的 ： 本文 研究 麻醉药对发育期大脑毒性作用的机制。 背景 ：麻醉药在临床医学治疗中广泛的应用，而 麻醉药的神经毒性一直是 麻醉药研究领域中的重要课题之一，当前很多证据都说明 麻醉药对于发育期的大脑有着一定程度的神经毒性 。 方法： 分析 麻醉药对发育期大脑的毒性作用，进一步总结 麻醉药对于大脑的毒性机制 。 结论： 通过 麻醉药对发育期毒性作用的分析可以看出在临床治疗中降低 麻醉药毒性的难度较大，需要继续根据 麻醉药的成分进行分析研究 。

简介：摘要目的探究糖毒性对于胰岛β和α细胞功能的影响及机制。方法选取80例于2016年1月—2017年1月期间，到我院进行治疗的糖尿病患者，对其进行临床对比实验，实验组患者持续使用胰岛素治疗，对照组患者进行常规治疗，不使用胰岛素，6个月后，对比两组患者的胰岛β和α细胞功能。结果实验组患者的胰岛β细胞数量、胰岛素原mRNA表达水平、胰岛素蛋白质水平，均显著高于对照组，而胰岛内α细胞低于对照组，P＜0.05，两组患者间数据差异明显。结论高糖毒性对于机体内胰岛β和α细胞数量的影响显著，通过对糖毒性的合理干预，有助于改善胰岛细胞功能。

简介：石墨烯是一种新兴纳米材料,具有独特的电学和光学性质、超大的比表面积以及潜在的生物相容性,在材料和电子产业、能源、环境以及生物医学等领域得到广泛应用。与此同时,石墨烯的环境行为和生物毒性也随之引起日益广泛的关注。本文通过对石墨烯纳米材料的生物毒性、细胞毒性、毒性影响因素和毒性机制等相关研究进展进行总结。石墨烯纳米材料可通过气管滴注、吸入、静脉注射、腹腔注射以及口服等方式进入体内,通过机械屏障、血脑屏障和血液胎盘屏障等积累在肺、肝、脾等部位引起急性或者慢性损伤;目前有关石墨烯毒性机制的研究主要集中于线粒体损伤、DNA损伤、炎性反应、凋亡等终点及氧化应激参与的复杂信号通路,不同石墨烯纳米材料的浓度、尺寸、表面结构和官能团等对石墨烯的生物毒性影响不同。鉴于当前该领域研究的局限性,对石墨烯纳米材料生物毒性研究的发展方向进行了展望,进而为石墨烯材料的安全应用提供理论借鉴和实践参考。

简介：摘要砷是一种非金属元素，国际癌症研究机构已经明确砷及其化合物是致癌物质。砷及其化合物可经呼吸道、皮肤和消化道吸收，分布于肝、肾、肺以及皮肤中，并对其造成损伤。而非编码RNA与砷所致神经系统紊乱、细胞坏死、生殖毒性和癌变等密切相关。近年来，非编码RNA中的微小RNA（miRNAs）、长链非编码RNA（lncRNAs）和环状RNA（circRNAs）在砷诱导的各种疾病中的网络调控已成为新的研究领域。本文通过总结已有的科研成果，对miRNAs、lncRNAs和circRNAs在砷毒性中的作用机制进行阐述，为砷中毒的防治提供基础资料和理论依据。

简介：摘要脂肪酸属于脂肪乳剂，将其用于逆转局麻药心肌毒性，效果显著，为了提高其临床应用效果，本文综述了局麻药心肌毒性的药理机制，重点探讨了脂肪酸逆转局麻药心肌毒性的药理机制，旨在指导临床实践，增强局麻药解毒剂的有效性与安全性。

简介：摘要目的探讨中药各类毒性成分内的中毒机制及其炮制减毒原理。方法选取四种临床中常见的含有不同毒性成分的草乌、白花曼陀罗、吕宋、山慈菇作为研究对象，分别取各中药100g，各均分成50g，一组经炮制减毒处理后设为观察组，一组不进行减毒处理设为对照组，采用液相色谱一质普联用仪（LC-MS）分别测定并比较两组中四种中药的毒性成分含量情况，分析并总结各类毒性成分中毒机制及解毒原理。结果观察组中草乌毒性成分含量为（0.34±0.03）g，白花曼陀罗毒性成分含量为（0.31±0.02）g，吕宋毒性成分含量为（0.26±0.02）g，山慈菇毒性成分含量为（0.21±0.03）g；对照组中草乌毒性成分含量为（0.71±0.02）g，白花曼陀罗毒性成分含量为（0.61±0.02）g，吕宋毒性成分含量为（0.73±0.03）g，山慈菇毒性成分含量为（0.55±0.02）g。观察组中草乌、白花曼陀罗、吕宋、山慈菇的毒性含量均较对照组显著降低，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论临床中为了提高患者用药安全性，应依据中药各类毒性成分内的中毒机制，针对性的给予减毒处理以减少或降低其内的毒性成分含量。

简介：在病毒性心肌炎的发病机制及病理生理过程中,关于心肌细胞是否发生凋亡,以及凋亡的诱导原因和重要程度,一直众说纷纭,没有确切定论.本文参考近年来一些文章的实验结果,介绍了病毒性心肌炎发生凋亡的情况,以及诱导凋亡出现的机制,主要概括为:在病毒的刺激下,炎症细胞分泌细胞因子,进而通过胞外受体,信号转导进入心肌细胞激活凋亡通路;此外,病毒直接侵入心肌细胞,诱导细胞凋亡发生.