简介:摘要目的为提高临床骨科急诊关于足副舟骨的正确诊断率,减少误诊。方法回顾2005-2011年已诊断足副舟骨骨折85例,后经临床体征及影像资料综合分析确认误诊19例,误诊率22.35%。结果将正常变异的足副舟骨认为足舟状骨骨折而误诊占19例。结论正确认识胫外副舟状骨发生率,足副舟状骨与足舟骨骨折的区别,进行全面细致的临床及影像检查,减少误诊。
简介:摘要目的分析CD19嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞治疗复发难治B细胞淋巴瘤患者疗效不佳的因素。方法招募自2017年2月至2019年1月就诊于天津市第一中心医院血液科的34例复发难治B细胞淋巴瘤患者进行研究。患者均接受CD19 CAR-T细胞治疗,评估其疗效、分析疗效不佳的因素以及不良反应。结果34例复发难治B细胞淋巴瘤患者输注CD19 CAR-T细胞后,总有效率为58.8%(20/34),完全缓解率为41.2%(14/34)。有效组共20例,疗效不佳组14例。两组患者CD19 CAR-T细胞输注数量分别为8.6(5.0~12.7)×106/kg和9.7(5.8~15.0)×106/kg(P=0.654);外周血检测CAR-T细胞扩增数量,有效组和疗效不佳组CD19 CAR-T细胞占T淋巴细胞百分比中位数分别为10.28%(3.92%~44.16%)和4.05%(0.92%~28.63%),有效组比疗效不佳组CAR-T细胞扩增的比例更高,两者差异无统计学意义(P=0.371)。单因素方法分析两组疗效不佳因素,提示具有巨块型肿物是影响CD19 CAR-T细胞疗效的不利因素(P=0.001)。应用logistic回归多因素分析,结果显示具有巨块型肿物特征仍然是患者CD19 CAR-T细胞疗效不佳的独立预后因素(P=0.005,OR=0.039)。34例复发难治B细胞淋巴瘤患者输注CD19 CAR-T后,70.6%(24/34)患者发生不同程度的不良反应,主要为细胞因子释放综合征(CRS),出现发热的中位时间为输注后第3天(第0~11天),其中16例为1级CRS,7例为2级CRS,1例为3级CRS,经过糖皮质激素以及对症支持治疗后均好转。结论CD19 CAR-T细胞疗法在CD19+B细胞淋巴瘤治疗中有一定效果,具有巨块型肿物特征可能是应用CAR-T疗效不佳的因素。
简介:摘要采取积极有效的防治措施,尤以预防为主,是控制VAP流行和发病的关键。目前预防措施主要是针对本病易感因素及发病机制。减少VAP的发生率,要注意以下防治措施(1)加强对呼吸机管路系统的管理近年来的研究证实,呼吸机管道的更换周期为7d较为合理且能有效预防VAP的发生,一般在可见管道污染及管道工作性能障碍情况下更换管道即可。(2)提高医务人员消毒隔离、无菌技术意识,强化医院感染预防与控制的责任感。(3)加强机体免疫机能,对重症患者实施营养支持,病情允许下尽早胃肠营养,调节机体内环境平衡,机械通气患者应注意保护胃黏膜,减少胃肠道菌群定植及细菌移位。(4)尽早拔除各种留置导管,采取适当体位,减少误吸危险,及时翻身拍背吸痰、体位引流,加强肺部护理,避免气道损伤3等。
简介:摘要目的探讨细胞增殖核抗原(Ki67)、细胞角蛋白19(Ck19)在肝细胞癌(HCC)中的表达,研究其与HCC临床病理特征和磁共振成像表观扩散系数(ADC)值的相关性。方法回顾性收集2014年1月至2019年10月在郑州大学附属肿瘤医院就诊的203例HCC初诊患者的资料,分析所有患者癌组织中Ki67及Ck19的表达和ADC值,以及Ki67和Ck19与患者临床病理特征的关系,并计算与ADC值的差异及相关性。结果Ki67表达阳性和阴性组间的HCC脉管癌栓、甲胎蛋白(AFP)、肿瘤分化程度、复发、淋巴结转移差异有统计学意义(χ²=5.156、12.741、29.925、3.963、77.408,均P<0.05),与ADC值呈负相关(r=-0.214,P=0.002),低Ki67组患者HCC肿瘤的平均ADC值明显高于高Ki67组(1 089±280比1 009±212,P<0.05);Ck19表达阳性、阴性组间脉管癌栓、AFP、复发、淋巴结转移差异有统计学意义(χ²=9.058、27.034、4.053、14.187,均P<0.05),与ADC值无相关性(r=0.062,P=0.380)。Ki67、Ck19表达在HCC复发时间不同分组之间的差异有统计学意义(均P<0.05)。结论Ki67及Ck19在HCC中的异常表达与HCC术后预后、复发有相关性。Ck19与ADC值之间无相关性,Ki67与ADC值呈负相关,提示ADC值对于术前HCC生物学特性能够提供一定的影像学依据。
简介:摘要目的观察慢性心衰患者中T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白-3(TIM-3)的表达及其对T细胞的调控作用。方法收集2018年1至10月在郑州大学第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心衰患者86例(心衰组)和在郑州大学第一附属医院接受查体的健康对照32名(健康对照组),分离外周血单个核细胞,流式细胞术检测CD4+T细胞和CD8+T细胞中TIM-3的表达。分选CD4+ T细胞和CD8+T细胞,使用抗TIM-3抗体刺激培养。酶联免疫吸附试验检测CD4+T细胞培养上清中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-35、IL-17、IL-22水平和CD8+T细胞培养上清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和IFN-γ水平,实时定量PCR法检测CD4+T细胞中转录因子T-bet、GATA-3、FoxP3、RORγt和CD8+T细胞中穿孔素、颗粒酶B mRNA相对表达量。组间比较采用t检验或配对t检验进行。结果心衰组TIM-3+CD4+T细胞比例高于健康对照组(3.47%±1.06%比0.92%±0.27%,P<0.001),心衰组TIM-3+CD8+T细胞比例亦高于健康对照组(6.12%±1.91%比1.77%±0.63%,P<0.001)。慢性心衰患者存在CD4+T细胞和CD8+T细胞功能不全,表现为心衰组CD4+T细胞分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平低于健康对照组,分泌IL-10和IL-35水平高于健康对照组(均P<0.05)。心衰组CD4+T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量低于健康对照组(均P<0.01),FoxP3 mRNA相对表达量高于健康对照组(1.93±0.88比0.97±0.28,P=0.031)。心衰组CD8+T细胞分泌TNF-α和IFN-γ水平低于健康对照组(均P<0.05),穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦低于健康对照组(均P<0.05)。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD4+T细胞,分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平高于无抗TIM-3抗体刺激(均P<0.05),分泌IL-35水平则低于无抗TIM-3抗体刺激[(61±13)ng/ml比(72±17)ng/ml,P=0.029]。抗TIM-3抗体刺激后CD4+T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量高于无TIM-3抗体刺激(均P<0.05)。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD8+T细胞后,分泌TNF-α和IFN-γ水平高于无抗TIM-3抗体刺激(均P<0.01),穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦高于无抗TIM-3抗体刺激(均P<0.05)。结论慢性心衰患者中T细胞表面TIM-3升高表达,TIM-3可能参与了慢性心衰患者T细胞功能不全的调控。