简介：摘要脓毒症是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍，肾脏是脓毒症最常累及的器官之一，脓毒症急性肾损伤发病率高、死亡率高。随着研究的不断深入，关于脓毒症急性肾损伤的早期识别、发病机制、诊疗的研究逐年增多，本文整理相关文献，从脓毒症AKI的早期诊断、病理生理、治疗方法、恢复和随访等方面进行阐述，以期提高脓毒症AKI在临床与基础方面的认识，降低脓毒症AKI的死亡率。

简介：摘要脓毒症相关急性肾损伤（SA-AKI）是重症监护病房（ICU）急性肾损伤的首要原因，占比超过50%，与患者住院时间延长、进展为慢性肾脏病和高病死率均相关，其中15%~20%需要肾脏替代治疗（RRT）。近年来，体外血液净化治疗作为ICU SA-AKI的主要治疗手段已取得一定进展，除了传统的连续性RRT（CRRT）方式外，血液净化技术还开发了特异性针对内毒素、细胞因子的吸附膜、血液灌流柱等，主要包括高截留滤器、血液灌流/血液吸附、高吸附血液滤过和连续性血浆过滤吸附等多种体外血液净化模式，旨在通过降低SA-AKI患者血循环中的内毒素、细胞因子水平，改善患者预后。本文重点就上述治疗SA-AKI的血液净化模式进行介绍，为临床治疗决策提供参考与借鉴。

简介：摘要脓毒症是一种起病急、死亡率高的严重疾病，急性肾损伤（AKI）是脓毒症患者常见并发症，目前脓毒症相关AKI（S-AKI）的具体发病机制尚不完全清楚，临床上还缺乏特异性诊断和治疗方法。外泌体是具有脂质双层结构并携带多种信号分子的囊泡，在脓毒症及S-AKI中起重要作用。本文简要描述了外泌体在S-AKI中的参与机制，介绍了外泌体作为新型生物标志物的潜在应用价值及其在S-AKI治疗中的进展，并对现存的一些问题进行分析和展望。

简介：摘要急性肾衰竭(acuterenalfailure，ARF)是临床常见的危重急症，近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将其改称为急性肾损伤(acutekidneyinjury，AKI)［１］。目前已发现许多新的生物学标志物来协助诊断和评估它，其中肾损伤分子-1(Kidneyinjurymolecule-1，KIM-1）可迅速、灵敏、特异地反映AKI的损伤及修复过程，在临床上具有广阔的应用前景。现将KIM-1在AKI的早期诊断及修复中的作用作一综述。

简介：摘要目的分析使用左西孟旦或多巴酚丁胺的心脏手术术后患者发生急性肾损伤（AKI）的影响因素，并探究正性肌力药物对AKI的影响。方法回顾性研究。收集北京安贞医院2018年1至6月行心脏手术并在围手术期泵入左西孟旦或多巴酚丁胺患者的临床资料，并根据是否发生AKI将患者分为AKI组和非AKI组。采用单因素logistic回归分析AKI发生的相关因素，将单因素分析有统计学意义的因素（P<0.05）纳入多因素logistic回归分析模型。结果纳入研究的患者共417例，年龄（58.2±10.4）岁，男271例（65.0%），AKI发生率为25.2%（105/417）。单因素logistic回归分析结果显示，男性、慢性肾脏病、术前血肌酐水平高、主动脉阻断时间≥120 min，体外循环时间≥120 min均为心脏术后AKI的相关危险因素（均P<0.05）；围手术期应用血管扩张剂、左西孟旦则为保护因素（均P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，慢性肾脏病（OR=17.291，95%CI：4.335~68.960，P<0.001）、术前高血肌酐水平（OR=1.097，95%CI：1.074~1.121，P<0.001）为心脏术后AKI的独立危险因素，围手术期应用左西孟旦（OR=0.533，95%CI：0.288~0.984，P=0.044）为独立保护因素。结论心脏术后发生AKI的危险因素包括慢性肾脏病和术前高血肌酐水平，而围手术期左西孟旦的使用可能具有潜在的保护作用。

简介：摘要目的探讨酚妥拉明对脓毒症心肌损伤患者疗效和预后的影响。方法2015年1月至2017年12月采用随机数字表法将脓毒症心肌损伤患者62例分为研究组（n=32）和对照组（n=30），其中男37例，女28例，年龄（66±13）岁。两组给予常规治疗，研究组加用酚妥拉明治疗。在患者入院治疗前、治疗后12、24、48、72 h及7 d均检测心肌损伤指标的N-末端脑钠肽（NT-proBNP）、肌钙蛋自（cTnI）、乳酸脱氢酶（LDH）与肌酸激酶同工酶（CK-MB）；检测炎性因子的肿瘤坏死因子α（TNF-α），超敏C反应蛋自（hs-CRP）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）。观测各时间段左室射血分数（LVEF）、二尖瓣环舒张早期运动速度e′（e′）、二尖瓣舒张早期充盈峰速度E峰（E）和舒张晚期充盈峰速度A峰（A），观察两组患者的28 d生存率以及住重症监护病房（ICU）时间。组间数据的比较采用独立样本t检验。结果治疗后12、24、48、72 h及7 d，研究组NT-proBNP、cTnI、LDH、CK-MB、TNF-α、hs-CRP、IL-1β、IL-6较对照组明显降低（均P<0.05）。研究组LVEF、E/A、E/e′的心功能指标较对照组明显改善（均P<0.05）。研究组患者ICU的入住时间和28 d的病死率明显低于对照组[（9.8±3.6）d比（13.0±4.1）d，t=3.152，P=0.004；21.9%比36.7%，χ2=5.078，P=0.021]。结论联合应用酚妥拉明能显著改善脓毒症心肌损伤患者的疗效，提高患者的生存率。

简介：摘要急性肾损伤是心脏术后最常见的并发症之一，发生率高达30%，增加了患者术后不良事件的发生和死亡风险。近年的研究显示，围手术期血糖波动是心脏术后急性肾损伤的独立危险因素。本文从围手术期血糖波动的定义、作用机制、影响因素及围手术期血糖波动和心脏术后急性肾损伤相关临床研究和围手术期血糖管理等方面进行综述，以期阐明围手术期血糖波动与心脏术后急性肾损伤的关系，为临床工作提供参考。

简介：摘要目的研究黄连素对脓毒症大鼠心肌损伤和心功能障碍的影响及其作用机制。方法将实验SD大鼠采用随机数字表法分为3组：脓毒症组（LPS组）、黄连素干预组（Ber组）、对照组。LPS组给予腹腔注射LPS（10 mg/kg）；Ber组实验前3 d开始灌胃Ber（50 mg/kg，每日1次），第3天灌胃1 h后腹腔注射LPS；对照组（Con组），分别给予双蒸水（2 ml/100 g）灌胃和生理盐水（1 ml/100 g）腹腔注射。LPS组和Ber组每组又分为3个亚组（n=6），分别于LPS注射后6、24和48 h进行后续实验（其中48 h亚组大鼠在24 h时给予灌胃Ber/生理盐水1次）。监测大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）、左心室压力最大变化速率（±dp/dtmax）；ELISA法检测大鼠血浆中心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白T（cTnT）水平以及心肌组织肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β水平；取心肌组织行HE染色，观察心肌损伤情况；Western印迹法检测大鼠心肌组织Toll样受体4（TLR4）蛋白表达情况；检测大鼠心肌细胞核内p65蛋白水平反映核因子（NF）-κB活化程度。用Pearson相关系数法分析各因素间的相关性。结果LPS 6、24和48 h组大鼠的LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax均明显低于对照组（均P<0.05），LVEDP均高于对照组（均P<0.05），Ber 48 h组大鼠LVSP高于LPS 48 h组（均P<0.05），Ber 6、24和48 h组大鼠的±dp/dtmax均高于相应LPS组（均P<0.05），Ber 6、24和48 h组大鼠的LVEDP均低于相应LPS组（均P<0.05）。LPS 6、24和48 h组大鼠cTnT浓度明显高于对照组（均P<0.05），Ber 6、24和48 h组大鼠cTnT浓度均低于相应LPS组（均P<0.05）。与对照组相比，LPS 6 h组大鼠心肌细胞肿胀肥大，心肌细胞纤维部分断裂，可见淋巴细胞和中性粒细胞浸润，LPS 24 h组最为严重。Ber 6、24和48 h组大鼠心肌细胞的损伤表现及炎症细胞浸润情况较相应LPS组轻。LPS 6 h、LPS 24 h和LPS 48 h组大鼠心肌组织上TLR4蛋白表达、心肌细胞核内p65蛋白浓度、心肌组织TNF-α、IL-1β含量均较对照组升高（均P<0.05），Ber 6 h、Ber 24 h、Ber 48 h组大鼠上述指标较相应LPS组低（均P<0.05）。结论Ber可改善脓毒症大鼠心肌损伤和心功能，机制考虑与其抑制LPS诱导的TLR4/NF-κB信号通路激活，降低TNF-α、IL-1β等炎症因子表达有关。

简介：摘要目的分析非心脏手术后危重患者中，当使用改善全球肾脏病预后（KDIGO）标准诊断急性肾损伤（AKI）时，以血清肌酐（Scr）升高诊断AKI的患者，与仅以少尿标准诊断AKI的患者相比，是否预后更差。方法前期回顾性队列研究数据的二次分析。纳入2017年7月至2018年6月在北京大学第一医院行非心脏手术后进入重症监护病房（ICU）有AKI高危因素的成年患者729例，依据KDIGO诊断和分级标准诊断术后AKI并分级。二次分析时选取所有符合AKI诊断的患者，符合Scr升高标准的分入AKI-Scr组，仅符合尿量（UO）减少标准的分入AKI-UO组。使用多因素logistic回归模型，判断术后AKI患者中Scr升高与住院死亡率之间的关系。结果188例AKI患者，年龄（71±14）岁，男114例（60.6%）；AKI-Scr组72例（38.3%），AKI-UO组116例（61.7%）。AKI-Scr组住院死亡率为16.7%，明显高于AKI-UO组患者的0.9%（P<0.001）。AKI-Scr组术后住院时间、ICU停留时间和术后机械通气时间均长于AKI-UO组，医疗总费用也高于AKI-UO组（均P<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，术后AKI患者中Scr升高（OR=20.286，95%CI：2.544~161.797，P=0.004）和术前低蛋白血症（OR=4.897，95%CI：1.240~19.329，P=0.023）是住院死亡的独立危险因素。结论非心脏术后以Scr升高诊断AKI的患者，与仅以少尿诊断AKI的患者相比，住院死亡率更高，伴随多项近期预后指标恶化和医疗总费用增高。临床医师应更加关注以Scr升高诊断的AKI患者，适当倾斜医疗资源，有望改善患者预后。

简介：摘要2019年12月武汉发生新型冠状病毒肺炎（COVID-19）疫情，2020年1月31日被世界卫生组织（WHO）定义为国际关注的突发公共卫生事件。流行病学资料显示此次COVID-19重症比例高达20%以上。重症COVID-19患者除呼吸系统为病毒的主要靶器官外，肾脏也是主要受累器官之一，且COVID-19合并急性肾损伤（AKI）是患者预后不良的独立危险因素。因此救治COVID-19患者的临床实践中应做到规范化的AKI集束化防治（5R原则）：风险筛查（Risk）、早期识别（Recognition）、及时处理（Response）、肾脏替代治疗（Renal replacement theraphy）及肾脏康复（Recovery）来改善患者的预后。

简介：

简介：摘要本文报道1例老年女性，因淋巴结肿大、皮疹、贫血就诊，病程中突发急性溶血、急性肾损伤、心肌梗死，完善相关检查提示患者同时存在冷凝集素综合征、Ⅲ型冷球蛋白血症。鉴于此时淋巴结活检组织病理尚未回报，给予利妥昔单抗及对症支持治疗后，患者临床症状改善，血红蛋白回升，肾功能、心肌酶恢复正常。淋巴结组织病理最终明确诊断为血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL），1程化疗后患者颈部淋巴结明显缩小，冷凝集素、冷球蛋白转阴。AITL可出现丰富的免疫现象，利妥昔单抗联合化疗对继发的冷凝集素综合征及冷球蛋白血症均有效。

简介：摘要机器学习构建预测模型可以早期预测重症患者急性肾损伤（AKI），有助于临床尽早采取预防措施以降低AKI的发生率。机器学习也可以做到实时鉴定AKI亚型，以便于未来临床针对其亚型实施精准治疗，从而有可能改善患者预后。本文就机器学习构建AKI预测模型、机器学习鉴定重症患者AKI亚型与精准治疗以及机器学习应用于重症患者AKI领域的局限性与发展方向等方面进行论述，以供临床参考。

简介：摘要目的观察血管介入诊疗中对比剂使用后急性肾损伤（PC-AKI）的发生率、影响因素及预后，评估术前血肌酐（sCr）、血胱抑素C （sCysC）对PC-AKI的预测价值。方法回顾性分析2014年8月至2018年10月上海交通大学附属第六人民医院南院404例行血管内介入诊疗患者的病历资料。所有患者术中常规经造影导管进行持续生理盐水滴注，对于术前估算肾小球滤过率（eGFR）<60 ml/（min·1.73m2）的患者，术前6 h到术后12 h进行静脉水化。术前、术后48、72 h及术后第7天进行sCr、sCysC、eGFR的测定。采用单因素和多因素logistic回归分析PC-AKI发生的影响因素；采用ROC曲线分析各因素对PC-AKI发生的预测效果；采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果PC-AKI发生率为3.2%（13/404）。非PC-AKI组术后第7天sCr水平［M（Q1，Q3）］为63.0（56.0，74.0） μmol/L，较术前［65.6（56.2，77.0） μmol/L］降低（P<0.05）；eGFR术后72 h ［114.9（96.3，135.0） ml/（min·1.73m2）］和第7天［116.7（98.5，139.9） ml/（min·1.73m2）］较术前［112.3（94.1，133.5） ml/（min·1.73m2）］ 升高（P<0.05）；而sCysC在术后48 h［0.9（0.8，1.1） mg/L］较术前［0.9（0.8，1.1） mg/L］升高（P<0.05）。PC-AKI组sCr、sCysC术后48 h［108.0（95.3，125.0） μmol/L、1.5（1.2，2.0） mg/L］和72 h［123.4（91.3，143.0） μmol/L、1.6（1.1，2.0） mg/L］较术前［81.6（63.1，111.0） μmol/L、1.1（1.0，1.7） mg/L］升高（P<0.05），而eGFR术后48 h［55.8（48.9，77.6） ml/（min·1.73m2）］和72 h［52.7（47.7，63.9） ml/（min·1.73m2）］较术前［88.8（65.6，100.7） ml/（min·1.73m2）］下降（P<0.05）；sCr、sCysC和eGFR在术后第7天均趋于术前水平（均P>0.05）。ROC曲线分析显示术前sCysC及sCr可预测PC-AKI发生，其中sCysC预测的敏感度为69.2%（9/13），特异度为77.5%（300/387），阳性预测值为9.3%（9/96），阴性预测值为98.7%（300/304），术前sCysC低于1.09 mg/L发生PC-AKI的可能性较小。而术前sCr预测的敏感度为69.2%（9/13），特异度为76.7%（300/391）。阳性预测值为9.0%（9/100），阴性预测值为98.7%（300/304），即术前sCr低于77.6 μmol/L时发生PC-AKI的可能性较小。经单因素分析及多因素logistic回归分析显示，术前sCysC水平为PC-AKI发生的影响因素（OR=13.917，95%CI：1.666~116.237，P=0.015）。PC-AKI患者1年生存率为50%，3年生存率为30%，5年生存率为30%，中位生存时间为6（0~26）个月。结论术前sCysC水平为PC-AKI发生的影响因素。术前sCysC低于1.09 mg/L和（或）术前sCr低于 77.6 μmol/L可以排除PC-AKI的发生。

简介：摘要脓毒症是世界范围内亟待解决的重大医疗问题。部分脓毒症患者存在难治性休克或合并严重呼吸衰竭，可能需要体外膜肺氧合（ECMO）治疗。在经验丰富的ECMO中心，选用合适的模式及把握启动的时机非常重要。模式的选择主要取决于患者的氧合及血流动力学状态。在ECMO运行期间的管理，需关注流量、抗凝和抗菌药物用法等问题。目前ECMO用于成人脓毒症和脓毒性休克的研究多为回顾、观察性，且样本量大多偏小，未来需要更深入的探索。

简介：摘要目的探讨严重脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征患者早期应用神经肌肉阻断剂治疗的效果。方法搜集我院2014年1月至2016年12月收治的严重脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征患者74例作为研究对象，以采用的治疗方法分组对照组37例行气管插管通气治疗；实验组37例行早期神经肌肉阻断剂＋气管插管通气治疗，比较两组治疗效果。结果①实验组治疗后、、、均显著优于对照组（P＜0.05）；②实验组治疗后APACHE-Ⅱ评分、M0DS评分均显著低于对照组（P＜0.05）；③实验组21天内死亡率显著低于对照组（P＜0.05）。结论针对严重脓毒症合并急性呼吸窘迫综合征患者，早期给予神经肌肉阻断剂维库溴铵治疗，可有效改善患者健康状况，降低死亡率，值得借鉴。

简介：摘要目的探讨急性Stanford A型主动脉夹层（ATAAD）术后急性肾损伤（AKI）行连续肾脏替代疗法（CRRT）的效果。方法以2017年1月至2020年1月甘肃省人民医院120例ATTAD术后并发AKI患者作为研究对象，其中男性患者86例（71.7%），女性患者34例（28.3%），年龄（55±5）岁。将患者按分层随机抽样法分为试验组（n=60）和对照组（n=60），分别行CRRT和床旁间歇性血液透析（IHD）治疗。以血液净化指标状况、肾功能指标水平、序贯器官衰竭评分（SOFA）、炎性水平以及血流动力学指标和输入液体量为评价指标，评价CRRT对ATTAD术后AKI患者的治疗效果。结果两种治疗方案对患者病情均具有良好的治疗效果，但CRRT效果更显著。试验组患者，血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、血乳酸（Lac）水平比对照组更低（均P<0.05），住ICU时间、少尿期、肾替代治疗次数、初次透析至末次透析时间、总住院时间亦均较对照组少（均P<0.05），输入液体量更少，血流动力学指标优于对照组，但两种方案的住院死亡率差异无统计学意义（P>0.05）。试验组患者IL-6、IL-8和CRP水平分别为（21.9±1.8）ng/L、（18.6±1.4）ng/L、（22.7±2.2）mg/L，显著低于对照组的（27.9±3.2）ng/L、（28.3±1.4）ng/L、（60.1±2.5）mg/L （t=14.527、13.255、11.247，均P<0.05）。试验组治疗后各时间点SOFA评分均低于对照组（均P<0.05）。结论相比IHD疗法，CRRT治疗的ATTAD术后AKI患者尽管住院病死率未表现出显著降低，但表现出更良好的预后。

简介：摘要严重烧创伤患者常并发脓毒症，进一步发展可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。2016年，脓毒症被重新定义为机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。脓毒发病机制复杂，涉及全身多系统功能失调，如炎症反应失控、免疫功能紊乱、凝血功能障碍、神经-内分泌-免疫系统功能紊乱等，参与因素众多并相互影响，形成复杂的非线性网络效应。在深刻解析脓毒症发病机制的基础上，进行多因素干预是未来脓毒症治疗的方向。

简介：摘要目的观察双链RNA依赖的蛋白激酶（PKR）抑制剂2-氨基嘌呤（2-AP）对盲肠结扎穿刺（CLP）的脓毒症模型小鼠器官损伤血浆炎症因子表达及死亡率的影响。方法无特异病原体（SPF）级C57BL/6小鼠40只，随机分为假手术（Sham）组、CLP组、2-AP组和CLP+2-AP组（n=10）。术后24 h收集外周血血清，进行丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、血肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）及炎症因子（IL-1β、IL-10和TNF-α）的检测；取肺组织进行病理检测；取外周血和腹腔灌洗液进行细菌清除率检测。另外取60只C57BL/6小鼠，按照上述分组（n=15）进行7 d生存率观察。组间计量资料比较采用独立样本t检验。结果CLP组和CLP+2-AP组小鼠肝损伤指标（ALT和AST水平）和肾损伤指标（Cr和BUN）均较Sham组显著升高（均P<0.001）。CLP+2-AP组ALT和AST水平均显著低于CLP组（t=27.88、11.33，均P<0.001）；肾功能损伤指标方面，CLP+2-AP组Cr和BUN水平均较CLP组显著下降（t=11.02、7.15，均P<0.001）。与Sham组相比，CLP组血浆中促炎（IL-1β和TNF-α）及抑炎（IL-10）细胞因子水平均显著升高（均P<0.001）；CLP+2-AP组小鼠血浆IL-1β和IL-10水平均显著降低（均P<0.001），而血浆TNF-α水平下降不明显（P=0.33）。Sham组小鼠7 d生存率为100%，CLP+2-AP组为13.3%，2-AP组为86.7%，CLP+2-AP组为20.0%。抑制PKR活化可轻微改善CLP模型小鼠7 d生存率趋势（Mantel-Cox检验分析，χ2=0.0012，P=0.97）。结论在脓毒症小鼠模型中，抑制PKR活性可对降低血浆中炎症因子表达，减少血液和腹腔中细菌负荷，对器官损伤具有保护作用，提示抑制PKR活性在脓毒症治疗中具有应用潜力。

简介：