简介：摘要真性红细胞增多症（PV）是骨髓增殖性肿瘤（MPN）中发病率最高的疾病。血栓栓塞是PV最常见的并发症，严重影响患者生活质量和生存期。为规范我国PV血栓栓塞的诊治及预防策略，中国医药教育协会骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性肿瘤分会基于目前的循证医学证据，经过反复论证，达成本共识。共识从PV危险分层、诊断、治疗、血栓栓塞多学科综合管理、患者随访等方面分别阐述，旨在为我国PV患者血栓栓塞规范化诊治和管理提供参考。

简介：摘要巨噬细胞在不同环境的刺激下可分化为不同的表型，在糖尿病肾脏病发生、发展和转归的过程中发挥不同的作用。本文综述了参与巨噬细胞极化过程中的相关信号通路及其调节剂在糖尿病肾脏病中的作用，以及干细胞靶向巨噬细胞极化在糖尿病肾脏病治疗中的最新研究进展。

简介：摘要大动脉炎是一种少见的非特异性自身免疫性血管炎性疾病。近年关于大动脉炎的机制研究逐年增加，但针对细胞功能和细胞内部各种信号通路的研究却依然较少。为进一步增进对大动脉炎细胞信号通路相关研究的系统性了解，本文重点关注了近5年的细胞信号通路研究，包括哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、Janus激酶（JAK）、单核巨噬细胞通路、纤维母细胞通路，并介绍了不同信号通路间可能存在的相互作用及未来可能的研究方向。

简介：无

简介：摘要目的探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR）与其配体特异性人类白细胞抗原C（HLA-C）的基因多态性与Graves病（GD）的相关性。方法病例对照研究。回顾性纳入2011年1月至2017年12月于山东省立医院就诊的118例无血缘关系的GD患者（GD组）以及同期108名年龄、性别相匹配的健康对照人群（健康对照组），采用聚合酶链反应序列特异性引物方法（PCR-SSP）对其KIR基因型及其配体HLA-C等位基因进行检测，并分析KIR/HLA-C基因组合在GD患者及对照人群中的分布情况，探讨其与GD发生的关联。结果GD组中，男29例，女89例，年龄（38±14）岁；健康对照组中，男28名，女80名，年龄（37±13）岁。与健康对照组相比，GD组的HLA-Cw01出现的频率较高［36.4%（43/118）比18.5%（20/108），P=0.003］，HLA-Cw03和HLA-Cw06出现的频率较低［11.9%（14/118）比39.8%（43/108），P<0.001；9.3%（11/118）比18.5%（20/108），P=0.045］。KIR2DL1/HLA-C2基因组合在GD组中的频率低于对照组［17.8%（21/118）比34.3%（37/108），P=0.005］。logistic回归分析显示KIR2DL1/HLA-C2基因组合是GD发生的保护因素（OR=0.308，95%CI：0.126~0.752，P=0.010）。结论KIR/HLA-C基因多态性与GD有关，KIR2DL1/HLA-C2在GD患者中低表达，可能是GD发生的保护因素。

简介：摘要维奈克拉是一种高选择性、B淋巴细胞瘤-2（BCL-2）的小分子抑制剂，无论是作为单一疗法，还是与去甲基化药物、低剂量阿糖胞苷联合使用均对急性髓细胞白血病（AML）治疗有效，但仍有部分患者对该治疗无反应或缓解后复发，维奈克拉耐药是其主要原因之一。抗凋亡蛋白髓细胞白血病-1（MCL-1）是BCL-2家族中一种重要的抗凋亡蛋白，对于许多细胞的存活是必需的，但其过表达在各种类型白血病的发病机制和介导维奈克拉耐药的机制中发挥重要作用。本文对MCL-1过表达在维奈克拉耐药中的作用、MCL-1过表达发生机制及克服MCL-1过表达对维奈克拉耐药的策略等方面进行综述，为提高维奈克拉在AML治疗中的效果提供临床思路。

简介：摘要目的分析重型再生障碍性贫血（SAA）患者C-X-C趋化因子受体5（CXCR5）+CD8+ T细胞比例和血浆C-X-C基序趋化因子13（CXCL13）的表达水平，及其与血液学指标的相关性。方法回顾性分析2018年1月至2021年9月天津医科大学总医院35例SAA患者的临床资料，根据患者是否接受过药物治疗，将患者分为2组：（1）初治SAA组：18例，患者未接受过药物治疗；其中男9例，女9例，年龄51（18~76）岁；（2）缓解期SAA组：17例，指经抗胸腺细胞球蛋白（ATG）联合环孢素A（CsA）免疫抑制治疗后，脱离成分血输注的患者；其中男7例，女10例，年龄46（16~70）岁。另外选取20名健康对照者，其中男8名，女12名，年龄45（15~72）岁。收集SAA患者外周血及骨髓标本，同时收集健康对照者外周血标本。采用流式细胞术检测外周血及骨髓标本中CXCR5+CD8+ T细胞比例，采用酶联免疫吸附试验检测血浆中CXCL13表达水平。CXCR5+CD8+ T细胞比例与CXCL13表达水平的相关性以及二者与血液学指标的相关性采用Spearman相关性分析。结果初治SAA组骨髓CXCR5+CD8+ T细胞比例为（4.9±2.9）%，高于缓解期SAA组的（2.7±1.5）%（t=2.34，P=0.027）。初治SAA组、缓解期SAA组和健康对照组外周血CXCR5+CD8+ T细胞比例分别为（8.4±4.2）%、（3.8±2.3）%、（2.6±2.0）%，初治SAA组外周血CXCR5+CD8+ T细胞比例高于缓解期SAA组和健康对照组（均P<0.05）。初治SAA组血浆CXCL13表达水平为（97.2±46.8）ng/L，高于缓解期SAA组的（54.9±20.9）ng/L和健康对照组的（47.6±17.3）ng/L（均P<0.05）。SAA患者外周血CXCR5+CD8+ T细胞比例与CXCL13表达水平呈正相关（r=0.545，P<0.001）。SAA患者外周血CXCR5+CD8+ T细胞比例与白细胞、血小板、中性粒细胞百分比、中性粒细胞绝对值、网织红细胞百分比、网织红细胞绝对值、骨髓粒系百分比、骨髓红系百分比、骨髓巨核细胞数量均呈负相关（r=-0.556、-0.392、-0.617、-0.615、-0.395、-0.543、-0.432、-0.484、-0.523，均P<0.05），与外周血淋巴细胞百分比和骨髓淋系百分比均呈正相关（r=0.593、0.556，均P<0.05）。SAA患者外周血中CXCL13表达水平与白细胞、中性粒细胞绝对值、网织红细胞百分比、网织红细胞绝对值、骨髓红系百分比呈负相关（r=-0.447、-0.446、-0.498、-0.407、-0.456，均P<0.05），与骨髓淋系百分比呈正相关（r=0.384，P<0.05）。结论SAA患者CXCR5⁺CD8⁺ T细胞比例及血浆CXCL13表达水平增高。外周血CXCR5+CD8+ T细胞比例与CXCL13表达水平呈正相关，二者均与多项血液学指标具有相关性，可能在SAA免疫发病机制中具有重要作用。