简介:摘要目的对比腕关节三角纤维软骨复合体的解剖形态与磁共振影像,评估磁共振显示三角纤维软骨复合体(TFCC)的真实性与准确性。方法以7例冰冻上肢标本为研究对象,通过对其腕关节标本进行MRI检查(3.0T,腕关节线圈)以及尸体解剖观察,分别观察TFCC中纤维软骨盘穿孔情况、远尺桡韧带尺侧深层/浅层结构损伤、尺腕韧带完整性并测量纤维软骨盘中央部厚度。对磁共振和解剖结果进行统计比较,以解剖结果为金标准,计算磁共振检查的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、阳性似然比、阴性似然比,以及组内一致性。结果对于正常的腕关节标本,高分辨率腕关节磁共振线圈的MRI的组内相关系数为0.838(95%CI:0.33~0.97,P<0.01)。对于TFCC穿孔情况的诊断,MRI的敏感度和特异度均为1。对于远尺桡韧带尺侧深/浅层结构损伤情况,MRI的敏感度为1,特异度为0.83,阳性似然比为6,阴性似然比为0。结论3.0T的MRI能较好显示TFCC各精细结构,可作为TFCC中央部损伤及远尺桡韧带尺侧结构损伤诊断的辅助检查之一。
简介:摘要目的分析基于中国患者人群的透明细胞乳头状肾细胞癌(CCPRCC)流行病学、临床病理及预后特点。方法纳入2016年6月至2020年6月期间在北京大学第一医院确诊的肾细胞癌患者,按照CCPRCC、透明细胞肾细胞癌(ccRCC)、乳头状肾细胞癌(pRCC)进行分组,回顾性比较分析三组患者的一般临床资料、术后病理资料及随访资料。结果共纳入CCPRCC患者18例,占该时间段内本院术后病理确诊为肾细胞癌患者的0.44%(18/4 110),年龄(49.5±17.1)岁,男11例,女7例;所有的CCPRCC患者均无肾肿瘤家族史,其中只有1例CCPRCC患者具有相关的临床症状,为间断的腰腹部胀痛,而另外17例均是体检发现,无相关症状。与ccRCC及pRCC组相比,CCPRCC组患者在终末期肾病史上差异无统计学意义(χ2ccRCC=0.291,χ2pRCC=1.161,均P>0.05)。CCPRCC组肿瘤最大径小于pRCC组(χ2=-2.280,P =0.027),但与ccRCC组差异无统计学意义(χ2=-0.579,P =0.565);CCPRCC组患者基本上都处于pT1a期,病理分期明显早于另外两组,且其总生存也较ccRCC组和pRCC组更好(P<0.05)。结论CCPRCC是具有独特的流行病学、临床病理及预后特点的一类肾细胞癌,患者较ccRCC和pRCC分期更早、预后更好。
简介:摘要本文报道一例透明细胞乳头状肾细胞癌超声造影表现,在声像图上表现为快进、慢退,周边见环状高增强,内部呈不均匀高增强。其造影表现与常见的乳头状肾细胞癌和肾嫌色细胞癌典型声像图表现明显不同,但与肾透明细胞癌鉴别缺乏特异性,二者潜在差异需要更多病例的积累。
简介:摘要目的明确自行设计胫骨骨膜-骨复合体移植治疗Hepple Ⅴ期距骨软骨损伤(OLTs)的中长期随访结果。方法分析2011年10月至2019年1月在陆军军医大学第一附属医院运动医学中心接受治疗的30例Hepple Ⅴ期OLTs患者的临床资料。其中男19例,女11例,年龄(40±11)岁。对患者进行自体胫骨骨膜-骨复合体移植治疗,进行至少2年的随访,对比分析患者术前及术后随访的足踝关节预后评分(FAOS)、美国骨科足踝关节协会(AOFAS)踝后足评分、疼痛视觉模拟评分(VAS)、简化症状评估(SSE)和影像学结果。结果患者平均随访63.9个月(24~110个月),29例(96.7%)患者疗效满意。末次随访时,患者FAOS由术前的(53.5±6.2)分升至(88.4±6.6)分,AOFAS从术前(61.6±8.2)分升至(90.8±6.8)分,VAS评分由(4.3±0.2)分降至(0.7±0.7)分,以上指标前后差异均有统计学意义(均P<0.01)。术前SSE评分14例为差(46.7%),16例(53.3%)为一般,末次随访时,优23例(76.7%),良6例(20%),一般1例(3.3%)。影像学检查显示25例(83.3%)囊变治愈,表面的修复组织表现出良好的软骨缺损填充,随着时间的推移未发现退变的迹象。然而,与正常关节软骨相比,所有修复组织均表现出不同程度的异质信号。结论自体胫骨骨膜-骨复合体移植治疗HeppleⅤ期OLTs是一种安全、可行的方法,中远期临床效果确切。
简介:摘要目的观察慢性心力衰竭患者白细胞介素-35(IL-35)水平和CD14+单核细胞功能变化。方法连续入组2018年7月至2019年6月在郑州大学第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心力衰竭患者(74例)和健康对照者(29名),清晨空腹采集抗凝外周血20 ml并分离血浆,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血IL-35水平;纯化外周血CD14+单核细胞,采用实时定量聚合酶链反应法检测CD14+单核细胞中IL-35受体亚基IL-12Rβ2和gp130 mRNA相对表达量。以IL-35刺激CD14+单核细胞,与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)直接或间接接触培养,采用ELISA法检测上清中细胞因子和颗粒酶B水平,通过检测乳酸脱氢酶水平计算HUVEC死亡比例。比较慢性心力衰竭组和健康对照组间上述指标的差异。结果慢性心力衰竭组的年龄为(59.4±12.1)岁,男性占58.1%(43例);健康对照组的年龄为(53.9±9.8)岁,男性占65.5%(19名);慢性心力衰竭组血浆IL-35水平高于健康对照组[(22.89±7.58)mg/L比(16.42±5.47)mg/L,P<0.001],gp130 mRNA相对表达量亦然(1.07±0.19比0.98±0.15,P=0.022)。慢性心力衰竭组CD14+单核细胞诱导HUEVC死亡比例在直接和间接接触培养中均低于健康对照组(均P<0.001),分泌颗粒酶B水平低于健康对照组(P<0.001)。抑制颗粒酶B后CD14+单核细胞诱导HUVEC死亡比例降低(P=0.011)。IL-35刺激CD14+单核细胞后,其诱导HUVEC死亡比例和颗粒酶B分泌水平降低(均P<0.001)。结论慢性心力衰竭患者血IL-35表达升高,IL-35可通过抑制颗粒酶B分泌诱导CD14+单核细胞功能不全,进而促进心力衰竭疾病进程。
简介:摘要目的探讨微小RNA-139-5p(miR-139-5p)在食管鳞状细胞癌(ESCC)发生发展中的作用及其对ESCC细胞增殖和侵袭的影响和分子机制。方法收集2017年2月至2018年3月在郑州大学第一附属医院胸外科手术获得的75例ESCC组织和癌旁正常食管组织标本。实验分2组:ESCC(n=75)和正常食管组织(n=75)。采用GEO数据集和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ESCC组织和细胞中miR-139-5p的表达。将miR-139-5p抑制剂、miR-139-5p模拟物、阴性对照、对照siRNA、T盒转录因子1(TBX1) siRNA、pcDNA3.1和pcDNA3.1-TBX1转染ESCC Eca109和TE1细胞,用qRT-PCR检测转染后ESCC细胞中miR-139-5p和TBX1的表达水平,分别用细胞计数试剂盒8(CCK-8)和Transwell小室检测ESCC细胞的增殖和侵袭。双荧光素酶报告实验分析miR-139-5p与TBX1的相互作用,qRT-PCR、Western印迹法和免疫组织化学检测TBX1在ESCC组织中的表达,Western印迹法检测转染后E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达。结果ESCC组织中miR-139-5p水平明显低于正常组织(1.17±0.43比5.16±3.62,P<0.001)。Log-rank检验发现,高miR-139-5p表达水平的ESCC患者(n=43)生存率显著高于低miR-139-5p水平的ESCC患者生存率(n=32)(67.44%比25.00%,P=0.005)。ESCC细胞中miR-139-5p的表达水平均显著低于正常食管上皮细胞Het-1A(均P<0.001)。miR-139-5p高表达的Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭能力明显低于阴性对照(NC)转染的Eca109和TE1细胞(均P<0.05)。双荧光素酶报告实验表明,miR-139-5p能结合致TBX1的3′-非翻译区。miR-139-5p模拟物或抑制剂分别抑制或促进Eca109和TE1细胞TBX1蛋白表达(均P<0.05)。TBX1下调显著抑制Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭,而TBX1的过表达显著促进Eca109和TE1细胞的增殖和侵袭(均P<0.05)。此外,pcDNA3.1-TBX1能部分逆转miR-139-5p介导的细胞侵袭能力的抑制(均P<0.05),而TBX1 siRNA能部分逆转miR-139-5p抑制剂介导的侵袭能力的增强(均P<0.05)。结论miR-139-5p通过靶向TBX1抑制ESCC细胞的增殖和侵袭。
简介:摘要目的分析赖氨酸特异性去甲基化酶6B(KDM6B)在乙型肝炎相关性肾炎(HBV-GN)患者肾组织及乙型肝炎病毒X基因(HBx)转染的人足细胞中的表达,及其在HBx介导的足细胞-巨噬细胞转分化(PMT)中的作用。方法选取2013至2018年在上海交通大学附属第一人民医院经肾穿刺活检病理诊断为HBV-GN的48例患者肾活检标本,以30例原发性肾小球肾炎(PGN)肾活检标本及15例肾肿瘤患者癌旁正常肾组织作为对照。利用免疫荧光及免疫组化法观察HBV-GN患者肾组织KDM6B及巨噬细胞标志物F4/80的表达。分析肾组织KDM6B表达水平与HBV-GN患者临床特征的关系。Western印迹法检测足细胞中KDM6B、F4/80、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)以及共刺激分子CD40的表达;ELISA法测定细胞上清中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-6的含量;同时利用KDM6B小干扰RNA(siRNA)沉默HBx质粒转染的人足细胞中KDM6B基因表达后,Western印迹法检测细胞中KDM6B、F4/80及组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)的表达变化。结果与正常对照组相比,HBV-GN患者肾组织KDM6B表达增加(0.022±0.004比0.006±0.002,P=0.006)。HBV-GN不同病理类型组间KDM6B阳性率差异无统计学意义(P=0.139)。此外,在HBV-GN患者足细胞中可观察到KDM6B和F4/80的共表达。估算肾小球滤过率(eGFR)<60 ml·min-1·(1.73 m2)-1或尿蛋白≥3.5 g/d的患者肾组织KDM6B表达分别高于eGFR≥60 ml·min-1·(1.73 m2)-1或尿蛋白<3.5 g/d的患者(均P<0.05)。HBx转染人足细胞后KDM6B、F4/80、MHC-Ⅱ以及CD40表达均上调(均P<0.05),上清IFN-γ和IL-6含量均增加(均P<0.05);将KDM6B基因沉默后,HBx所诱导的足细胞F4/80表达下调,H3K27me3表达则上调(均P<0.05)。结论HBx可通过诱导足细胞KDM6B表达启动PMT,可能参与HBV-GN局部组织免疫微环境紊乱的发生。
简介:摘要目的探索肿瘤血管新生与肾癌干细胞的相关性。方法应用细胞原代培养方法提取分离在哈尔滨医科大学附属医院泌尿外科接受手术的肾透明细胞癌患者的肾癌干细胞(RCSCs),随后利用qRT-PCR和Western 印迹方法分别检测不同微血管密度(MVD)肾癌组织来源的肾癌干细胞标志物CD105、Sox2基因和蛋白表达水平。利用TCGA数据库数据,分析肿瘤血管新生标志物与肿瘤干细胞调控基因相关性。结果高MVD肾癌组织来源的RCSCs中干细胞标志物CD105和Sox2基因分别升高(2.34±1.77)倍和(3.92±1.41)倍(PCD105<0.01,PSox2<0.05),蛋白水平升高(5.12±3.31)倍和(4.90±3.30)倍(PCD105<0.05,PSox2<0.01)。高达30%的干细胞促“干性”调控基因与血管新生基因CD31/PECAM1、KDR存在正相关关系,并且有64个基因同时与CD31/PECAM1和KDR基因存在强正相关关系(r>0.6,P<0.05)。结论肾癌高微血管密度与肾癌干细胞存在强相关性。
简介:摘要上皮样血管内皮细胞瘤(EHE)是一种罕见的间叶性肿瘤,其中最常受累的器官是肝脏、肺、纵隔等部位,发生于胸膜的EHE极为罕见。本文报道1例发生于胸膜的上皮样血管内皮细胞瘤。
简介:摘要外周T细胞淋巴瘤(PTCL)是一组侵袭性强、预后差的疾病,常规化疗疗效不佳,复发或进展(R/R)率高。近年来,新药治疗R/R PTCL取得了良好进展。单克隆抗体、表观遗传调控药物、信号通路抑制剂、免疫检查点抑制剂等新药单药在临床试验中显示出一定疗效,总体反应率(ORR)可达20%~30%,在某些亚型中甚至更高。不同作用机制新药的联合进一步提高了单药疗效,例如罗米地辛联合5-氮杂胞苷、罗米地辛联合普拉曲沙等。未来期待更好的药物组合方式以及新药和传统化疗的联合,以进一步提高疗效。笔者就PTCL的新药研究进展进行综述。
简介:摘要目的评价入院时及出院前中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)联合对住院的射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)患者出院后长期全因死亡的预测价值。方法连续入选2013年1月至2017年12月于泰达国际心血管病医院心脏重症监护病房(CCU)住院的临床诊断为HFrEF且存活出院的患者,于入院1 d内及出院前3 d内检查血常规,计算NLR,采用多因素Cox比例回归模型分析入院时及出院前NLR联合对HFrEF患者出院后长期全因死亡的预测价值。存活出院患者随访至2020年12月或全因病死。结果共入选了368例HFrEF患者,年龄为(54±14)岁,女性79例(21.5%)。患者出院后随访时间的M(Q1,Q3)为30(10,60)个月,其间95例患者死亡,全因死亡率为25.8%。多因素Cox比例回归模型分析结果显示,在校正入院时收缩压水平、左心室舒张末期内径、出院时收缩压水平及出院时是否口服醛固酮受体拮抗剂等指标后,出院前NLR是住院HFrEF患者出院后长期全因死亡的独立预测因素之一(HR=1.143,95%CI:1.048~1.248,P=0.003)。与入院时NLR≤2.25且出院前NLR≤2.00患者比较,入院时NLR>2.25且出院前NLR>2.00患者出院后长期全因死亡增加近1倍(HR=1.968,95%CI:1.198~3.234,P=0.008)。结论出院前NLR是HFrEF住院患者出院后长期全因死亡的独立预测因素。联合入院时及出院前NLR有助于更好地评价患者出院后的全因死亡风险。
简介:摘要目的探讨血管包绕的肿瘤细胞巢(VETC)阳性型肝细胞癌癌巢转移的分子机制。方法收集72例肝细胞肝癌标本,通过免疫组化CD34(血管内皮细胞标记蛋白)染色观察VETC癌巢在原发灶、胆管癌栓、门静脉癌栓中的形态学表现,观察VETC癌巢血行转移的特点。利用生物信息学预测与VETC癌巢形成密切相关的分子蛋白,用免疫组化检测血管生成素-2(Ang-2)、整合素α5 (integrin α5)、整合素β1(integrin β1)及环氧合酶-2 (COX-2)蛋白在肝癌中的表达,用Transwell细胞迁移实验检测Ang-2/integrin α5β1蛋白对内皮细胞、肝癌细胞迁移能力的影响。Western印迹法检测Ang-2/integrin α5β1蛋白对黏着斑激酶(FAK)蛋白活性的影响。结果在收集的肝癌标本中,VETC(+)肝癌27例(27/72), 其中3例存在胆管癌栓,5例存在门静脉癌栓,3例同时存在胆管癌栓、门静脉癌栓。VETC(+)肝癌能够以癌巢的形式发生门静脉、胆管及肝内转移,并保留完整的VETC癌巢结构。Ang-2、integrin α5、integrin β1可过表达于VETC(+)肝癌癌巢的肿瘤细胞、内皮细胞;COX-2仅高表达于VETC(+)肝癌癌巢的肿瘤细胞。Ang-2可促进肝癌细胞(121±12比186±11,P<0.01)、内皮细胞的迁移(81±7比163±14,P<0.01)。整合素α5β1的激活拮抗剂ATN-161可有效降低Ang-2促肝癌细胞(185±10比135±9,P<0.05)、内皮细胞(156±14比103±6,P<0.05)的迁移能力。ATN-161可显著降低Ang-2对肝癌细胞、内皮细胞FAK蛋白的磷酸化激活。结论VETC(+)肝癌可以癌巢形式发生整体转移,具有特异性的调控蛋白,Ang-2/α5β1/FAK 是VETC(+)肝癌癌巢转移治疗中的潜在蛋白靶点。