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简介：摘要目的设计与制作门诊预检分诊的思维导图，为门诊分诊护士培训提供参考。方法成立思维导图小组，查阅文献，结合工作实际初步拟定门诊预检分诊所包含的内容，借助绘图软件制作门诊预检分诊思维导图的初稿，经专家咨询和验证后定稿。结果门诊预检分诊思维导图由头颈胸症状、腹部症状和其他症状3部分组成，头颈胸和腹部症状思维导图均包括6个模块，其他症状思维导图包括5个模块，每个模块包含不同的疾病症状与相应分诊科室。结论该思维导图内容全面，易于掌握，进一步规范了门诊预检分诊工作，可用于指导门诊分诊护士培训。

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简介：摘要制作简便、成本低廉、精度高、适用范围广的种植导板一直是学者们探寻的热点。本文通过病例分析探讨将模型设计种植体位点方向与数字化扫描、数字化设计虚拟种植体三维位置相结合，在模型上制作牙支持式先锋钻种植导板的方法，具体展示制作流程及临床应用过程。该导板具有制作简便、成本低、可提高精度等特点，可用于单牙或少数牙缺失的牙列缺损种植修复。

简介：摘要目的研究CPT联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)、奥沙利铂(L-OHP)对胃癌细胞的体外抑制作用。方法选取MGC823、SGC7901胃癌细胞株培养传代。两细胞系细胞分为空白对照组、CPT组、5-Fu组、L-OHP组、5-Fu＋CPT组、L-OHP＋CPT组。空白对照组不给予任何药物，CPT组给予CPT 1 000 μg/ml 2倍稀释直至0.004 μg/ml；5-Fu组给予5-Fu 2.5×106 ng/ml 10倍稀释直至2.5×10－4 ng/ml；L-OHP组给予L-OHP 1 000 μg/ml 2倍稀释直至0.002 μg/ml；5-Fu＋CPT组给予5-Fu阶梯浓度2.5×106 ng/ml 10倍稀释直至2.5×10－8 ng/ml，并联合CPT 300 ng/ml给药；L-OHP＋CPT组给予L-OHP阶梯浓度1 000 μg/ml 2倍稀释直至0.24 μg/ml，并联合CPT 300 ng/ml给药。检测细胞在药物作用后的抑制效果。分析药物的半抑制浓度(IC50)和联合用药的药物协同作用。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用t检验。结果5-Fu＋CPT组较5-Fu组抑制率显著提高，在MGC823、SGC7901细胞系差异均具有统计学意义(P＝0.002、0.009)。L-OHP＋CPT组较L-OHP组的抑制率也显著提高，在MGC823、SGC7901细胞系差异均具有统计学意义(P＝0.037、0.040)。5-Fu＋CPT组、L-OHP＋CPT组较5-Fu组、L-OHP单药组IC50值显著降低，在MGC823细胞系、SGC7901细胞系差异均具有统计学意义(均P<0.001)。5-Fu与L-OHP分别与CPT联合作用于MGC823细胞系、SGC7901细胞系的存活分数低于70%采用Weeb系数计算的预估效应。结论5-Fu、L-OHP与CPT联合应用可明显提高对胃癌MGC823、SGC7901细胞系的抑制效果。5-Fu、L-OHP与CPT可产生良好的协同作用。

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简介：摘要目的研究洛沙坦是否可以通过改善淋巴引流抑制卵巢癌裸鼠模型腹水的形成。方法8周龄雌性裸鼠，随机分3组，每组24只鼠。空白对照组不给予任何处理。另两组给予原位移植SKOV3 IP1-Gluc卵巢癌细胞，根据外周血Gluc水平监测腹腔内肿瘤生长情况，达到1×106相对光单位时入组。对照组为卵巢癌无治疗组，22只鼠入组，卵巢癌洛沙坦治疗组23只鼠入组。注射肿瘤后第28天处死，取出腹腔内肿瘤及膈肌，抽吸腹水测量。免疫组化方法检测sirius red、αSMA、Collagen 1，了解细胞外基质胶原蛋白及纤维母细胞含量。用淋巴管造影方法观察膈肌淋巴管形态，腹腔内注射荧光微球观察膈肌及纵膈淋巴结荧光微球分布情况，了解膈肌淋巴管引流功能。结果洛沙坦治疗可以明显减少卵巢癌裸鼠模型腹水形成(P<0.05)。洛沙坦治疗组肿瘤内胶原蛋白含量(sirius red阳性区域，Collagen 1含量)及纤维母细胞(αSMA阳性区域)均明显减少(均P<0.05)。与正常裸鼠比较，卵巢癌无治疗组裸鼠膈肌淋巴管扩张，结构紊乱；洛沙坦治疗组裸鼠膈肌淋巴管形态和分布情况改善，趋于正常化，而淋巴管引流功能也得到明显改善。结论洛沙坦可以抑制细胞外基质形成，减少卵巢癌细胞外基质含量，降低固态压力，解除对淋巴管的压迫作用，改善淋巴引流，减少腹水形成，使临床获益。

简介：摘要目的观察白藜芦醇(Res)对链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)及高糖状态视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡的影响。方法取25只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型，确定造模成功20只，按照随机数字表法将模型鼠分为糖尿病模型组和Res灌胃组，另选取10只大鼠作为正常对照组。Res灌胃组大鼠用Res 40 mg/(kg·d)灌胃给药，正常对照组和糖尿病模型组大鼠用等容量生理盐水灌胃，分别于灌胃后当日(0周)、4、8、12周测定大鼠体质量和经尾尖静脉采血测定血糖浓度，连续给药12周时处死大鼠并取双眼眼球，透射电子显微镜下观察各组大鼠RGCs超微结构变化；采用TUNEL法检测RGCs凋亡情况并计算凋亡指数。将ARPE-19细胞株分为正常对照组、高糖组及Res处理组，分别用含5.5 mmol/L葡萄糖、30 mmol/L葡萄糖和30 mmol/L葡萄糖＋10 μmol/LRes的培养基培养48 h，用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率；采用免疫荧光法及Western blot法检测细胞中bax和bcl-2蛋白表达。结果给药4、8、12周时，Res灌胃组大鼠体质量均高于相应时间点糖尿病模型组(均P<0.01)，给药后8、12周时，Res灌胃组糖浓度均低于相应时间点糖尿病模型组(均P<0.01)。透射电子显微镜下可见糖尿病模型组RGCs核染色质凝聚，线粒体肿胀及细胞质空泡化；Res灌胃组RGCs超微结构变化明显轻于糖尿病模型组。Res灌胃组RGCs层和视网膜内核层细胞凋亡指数分别为(18.36±3.37)%和(23.67±8.98)%，分别低于糖尿病模型组的(83.91±9.8)%和(64.26±10.66)%，差异均有统计学意义(均P<0.01)。正常对照组、高糖组、Res处理组ARPE-19细胞凋亡率分别为(3.11±0.26)%、(11.41±1.06)%和(5.38±0.58)%，Res处理组细胞凋亡率明显低于高糖组，差异有统计学意义(P<0.01)。高糖组细胞核中bax蛋白荧光明显增强，bcl-2蛋白荧光强度明显减弱；Res处理组细胞核bax蛋白荧光强于正常对照组，但弱于高糖组，Res处理组bcl-2蛋白荧光弱于正常对照组，但强于高糖组。Western blot法检测正常对照组、高糖组和Res处理组bax蛋白相对表达量分别为0.15±0.06、0.31±0.09和0.21±0.08，bcl-2蛋白相对表达量分别为0.80±0.14、0.23±0.09、0.66±0.25；高糖组bax蛋白相对表达量明显高于正常对照组和Res处理组，bcl-2蛋白相对表达量明显低于正常对照组和Res处理组，差异均有统计学意义(均P<0.01)；Res处理组bcl-2/bax值明显高于高糖组，差异有统计学意义(P<0.01)。结论Res可抑制糖尿病大鼠RGCs以及高糖环境下RPE细胞的凋亡。

简介：摘要目的观察奥曲肽对结肠癌SW480细胞(购自武汉大学中国典型培养物保藏中心)增殖的抑制作用，并探讨其机制。方法采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测SW480细胞中生长抑素受体(SSTR)的信使RNA(mRNA)表达。用不同浓度10－9、10－10、10－11、10－12 mol/L的奥曲肽处理SW480细胞，用细胞增殖试剂盒(MTT法)检测不同浓度奥曲肽对SW480细胞增殖的抑制率；用蛋白质印迹法(Western blot)检测环氧合酶-2(COX-2)、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(p-ERK-1/ERK-2)、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)的蛋白表达。组间比较采用单因素方差分析。结果SW480细胞中检测到了SSTR的SSTR2、SSTR3、SSTR4亚型。对照组、奥曲肽10－12、10－11、10－10、10－9 mol/L浓度组的吸光度(A)570 nm值分别为1.015±0.028、0.984±0.021、0.894±0.022、0.856±0.026、0.878±0.034，10－12、10－11、10－10、10－9 mol/L浓度的奥曲肽对SW480细胞增殖的抑制率分别为6.23%、10.37%、17.24%、15.78%。与对照组比较，10－11、10－10、10－9 mol/L浓度的奥曲肽能明显抑制SW480细胞的增殖(F＝21.249、30.368、25.249，P<0.01)，且以10－10 mol/L浓度的奥曲肽抑制作用最强。10－10 mol/L浓度的奥曲肽能明显降低SW480细胞中COX-2、p-ERK-1/ERK-2、p-Akt的蛋白表达(F＝94.586、54.323、31.073，P<0.01)。结论奥曲肽能够抑制ERK-1/ERK-2、Akt的活性，从而减弱结肠癌细胞中COX-2的表达，进而抑制结肠癌细胞的增殖。

简介：摘要目的研究双醋瑞因对眼表常见病原菌的体外抑菌作用。方法采集于河南省立眼科医院就诊的眼表感染患者中分离培养的革兰阳性球菌和杆菌、革兰阴性杆菌、丝状真菌及念珠菌。采用K-B琼脂纸片扩散法测定双醋瑞因对病原菌的体外抑菌活性，采用微量液基稀释法进行最低抑菌浓度(MIC)定量测定。以左氧氟沙星和伏立康唑分别为抗细菌药物和抗真菌药物对照。结果双醋瑞因对眼表分离的42株革兰阳性球菌和10株革兰阳性杆菌均有明显抑菌活性，双醋瑞因与左氧氟沙星对表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、中间葡萄球菌和革兰阳性棒状杆菌抑菌圈直径比较，差异无统计学意义(均P>0.05)。双醋瑞因对眼表分离的23株革兰阴性杆菌，10株丝状真菌和3株念珠菌均无抑制作用。双醋瑞因对表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌、中间葡萄球菌及其他葡萄球菌的MIC范围为1～32 μg/ml，MIC90分别为16、8、16、32 μg/ml。结论双醋瑞因对眼表分离的革兰阳性葡萄球菌和棒状杆菌具有体外抑菌活性，对致病革兰阴性杆菌和真菌无抑菌活性。

简介：摘要目的研究微小RNA-146a(miR-146a)对高糖诱导的人视网膜内皮细胞炎症反应的调控作用及其机制。方法收集2013年10—12月在南京医科大学附属无锡人民医院就诊的单纯糖尿病患者57例和糖尿病视网膜病变(DR)患者40例。另选取41名健康者作为正常对照。收集受检者的一般检查结果，并采集受检者静脉抗凝血各5 ml。体外培养人视网膜内皮细胞(HREC)系，分为高糖组和正常对照组，分别采用含30 mmol/L葡萄糖的DMEM培养液和正常DMEM培养液培养。采用荧光定量PCR法分别检测各组受检者外周血和体外培养HREC中miR-146a的表达水平。分别用lipofectamine2000装载50 nmol/L miR-146a模拟物、模拟物对照剂和miR-146a抑制物、抑制物对照剂转染HREC。采用荧光定量PCR法检测各转染组细胞中miR-146a和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达水平。采用Western blot法检测核因子кB(NF-кB)p65和NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量。结果糖尿病组和DR组miR-146a相对表达量分别为0.36±0.08和0.27±0.08，明显低于正常对照组的1.00±0.16，差异均有统计学意义(均P<0.01)。在高糖组HREC细胞中miR-146a相对表达量为0.37±0.11，明显低于正常对照组的1.00±0.18，差异有统计学意义(t＝5.57，P<0.01)。miR-146a模拟物组miR-146a mRNA的相对表达量为2 540.00±105.00，明显高于模拟物对照组的61.00±17.90；miR-146a抑制物组miR-146a mRNA的相对表达量为0.04±0.01，明显低于抑制物对照组的0.88±0.04，差异均有统计学意义(t＝23.23、17.12，均P<0.01)。miR-146a模拟物组ICAM-1 mRNA的相对表达量为0.35±0.12，明显低于模拟物对照组的1.00±0.13；miR-146a抑制物组ICAM-1 mRNA的相对表达量为2.74±0.48，明显高于抑制物对照组的1.00±0.16，差异均有统计学意义(t＝3.58、3.37，均P<0.05)。miR-146a模拟物组NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量为0.43±0.03，明显低于模拟物对照组的1.07±0.09，差异有统计学意义(t＝6.74，P<0.01)。miR-146a抑制物组NF-кB p65Ser536蛋白相对表达量为2.08±0.12，明显高于抑制物对照组的1.00±0.01，差异有统计学意义(t＝8.76，P<0.01)。结论miR-146a能够通过抑制NF-кB磷酸化水平和ICAM-1的表达，减轻DR的炎症反应。

简介：摘要由于计算机技术的飞速发展，数字化技术广泛应用于口腔临床诊疗，也为口腔诊疗的未来发展提供了新的方向。近年来，计算机辅助设计与制作（CAD/CAM）饰瓷作为一种新的饰瓷工艺的出现，不仅可以提高全瓷修复体的加工效率，也使整个制作过程更加客观可控。本文就CAD/CAM饰瓷的加工技术、力学性能、美学性能的研究现状作一综述，并通过与传统饰瓷工艺的对比，为临床工作提供参考。

简介：摘要目的探讨中性调宁蛋白在单侧输尿管梗阻模型（UUO）肾间质炎症反应的作用。方法将实验小鼠分野生UUO组、过表达中性调宁蛋白的转基因UUO组及假手术组，手术后第7、14天取患肾作病理切片，行Ki-67、F4/80、MCP-1免疫组化染色，利用计算机分析软件计算每高倍视野下各种染色的阳性细胞数或阳性面积比，比较3组小鼠肾间质炎症细胞浸润、细胞增殖的差异。结果术后第7、14天，转基因组和野生-UUO组小鼠肾间质巨噬细胞浸润小鼠阳性细胞数分别为（5.25±1.17）个/高倍视野和（8.78±0.22）个/高倍视野、（4.09±0.50）个/高倍视野和（6.81±1.04）个/高倍视野，转基因组低于野生-UUO组（P<0.05）；术后第7、14天，野生-UUO组和转基因组小鼠肾间质MCP-1表达面积分别为（9.43±1.78）%/高倍视野和（6.22±2.09）%/高倍视野、（6.82±2.01）%/高倍视野和（3.00±1.63）%/高倍视野，转基因组小于野生组（P<0.05）；术后第7、14天，转基因-UUO组和野生-UUO组肾间质细胞Ki-67免疫组化染色阳性细胞数分别为（6.75±3.19）个/高倍视野和（14.73±2.50）个/高倍视野、（14.00±7.63）个/高倍视野和（19.82±4.18）个/高倍视野，转基因组低于野生组（P<0.05）。结论中性调宁蛋白过表达能抑制UUO小鼠肾间质的巨噬细胞浸润及细胞增殖，可能有抑制肾间质炎症反应的作用。

简介：摘要目的探讨高压氧(HBO)对鼻咽癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法建立人鼻咽癌CNE-2细胞裸鼠移植瘤模型，取荷瘤成功裸鼠20只，按照随机数字表法分为对照组和HBO组，每组10只。HBO组裸鼠每天接受HBO暴露1次，每次1 h，连续处理2周。处理2周后，将2组裸鼠全部处死并测量肿瘤质量和体积，计算抑瘤率。采用RT-PCR实验检测移植瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA的表达水平。采用免疫组化法检测移植瘤VEGF、bFGF的蛋白表达和肿瘤病理微血管密度(MVD)。采用Spearman相关性分析评估VEGF、bFGF蛋白表达与MVD的相关性。结果HBO连续处理14 d ，HBO组移植瘤裸鼠肿瘤体质量抑制率和肿瘤体积抑制率分别为43.12%和43.06%,均明显低于对照组(P<0.01)。HBO组移植瘤组织中VEGF、bFGF mRNA的表达量均显著低于对照组(P<0.01)。免疫组化结果显示，VEGF、bFGF蛋白在肿瘤细胞胞质内表达，阳性细胞细胞质染色呈棕黄色，细胞核染色为淡蓝色。HBO组移植瘤组织中VEGF、bFGF蛋白表达均显著低于对照组(P<0.01)。免疫组化结果显示，CD-34蛋白在血管内皮细胞内表达，染色呈棕黄色，微血管形态各异、大小差别大，尚未形成规则血管腔。HBO组MVD(33.16±4.89)显著低于对照组(45.69±5.26)，差异有统计学意义(P<0.01)。Spearman相关性分析结果显示，VEGF蛋白表达与MVD呈正相关(r＝0.862，P＝0.001)，bFGF蛋白表达与MVD亦呈正相关(r＝0.745，P＝0.013)。结论HBO对鼻咽癌裸鼠移植瘤具有显著的生长抑制作用，其作用机制可能与降低VEGF、bFGF的表达水平有关。

简介：摘要目的研究大黄素对金黄色葡萄球菌生物膜早期形成及后期成熟的影响。方法以ATCC6538及编号为16-22的金黄色葡萄球菌为受试菌株，用琼脂稀释法测定大黄素的最低抑菌浓度(minimum inhibitory concentration, MIC)；构建体外生物膜模型，用银染法观察载体表面的生物膜形态，结晶紫染色法和连续稀释法进行膜内活菌计数。结果大黄素对ATCC6538和16-22的MIC分别为32、16 μg/ml。形态学观察发现≥4 μg/ml的大黄素能有效减少金黄色葡萄球菌的黏附和破坏已成熟的生物膜。结晶紫染色法和连续稀释法的结果表明当大黄素的浓度达到8 μg/ml后，75%的ATCC6538和70%的16-22金黄色葡萄球菌生物膜生成被抑制；56%的已成熟生物膜被破坏。结论大黄素在体外可以有效抑制金黄色葡萄球菌生物膜的形成并破坏成熟的生物膜。

简介：摘要目的研究小檗碱对皮肤鳞状细胞癌（cSCC）-A431裸鼠移植瘤的体积、重量、细胞增殖及凋亡的影响，探索小檗碱抑制cSCC的可能机制。方法培养A431细胞，于20只裸鼠背部皮下注射A431细胞悬液建立cSCC移植瘤裸鼠模型。接种第15天，将荷瘤裸鼠随机平均分为4组：低、中、高剂量组裸鼠腹腔分别注射10、20、25 mg/kg小檗碱溶液，对照组腹腔注射生理氯化钠溶液，每日1次，连续给药35 d。分别于给药前、给药第7、14、21、28、35天检测移植瘤体积。实验结束后，处死裸鼠并随即剥离瘤块称重，计算肿瘤生长抑制率。移植瘤行组织病理检查，免疫组化检测Ki67表达水平，TUNNEL染色检测移植瘤组织中凋亡细胞数，荧光定量PCR和Western印迹法分别检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3和Ezrin mRNA和蛋白的表达。多组间比较采用单因素方差分析，各组与对照组比较采用Dunnett-t检验。结果随小檗碱剂量升高和作用时间延长，肿瘤生长曲线逐渐变平缓，各小檗碱组肿瘤生长受到不同程度的抑制，其中高剂量组肿瘤生长抑制作用最明显。小檗碱低、中、高剂量组肿瘤生长抑制率分别为31.05%、66.68%、76.49%，瘤重均显著低于对照组（t = 4.07、6.33、7.26，均P < 0.01）。移植瘤组织病理检查显示，随小檗碱剂量的增加，肿瘤细胞坏死程度和范围增加。免疫组化显示，随小檗碱剂量的增加，Ki67阳性细胞逐渐减少。此外，低、中、高剂量组Ki67阳性细胞数均显著低于对照组（均P < 0.01），而凋亡细胞数均显著高于对照组（P < 0.05或< 0.01）。4组Bax、Bcl-2、caspase-3、Ezrin mRNA及蛋白表达差异均有统计学意义（均P < 0.01）。其中，小檗碱低、中、高剂量组Bcl-2 mRNA的表达均显著低于对照组（均P < 0.01），中、高剂量组Bcl-2蛋白表达显著低于对照组（均P < 0.01）；高剂量组Bax mRNA及中、高剂量组caspase-3 mRNA的表达均显著高于对照组（P < 0.05或< 0.01），而低、中、高剂量组Bax、caspase-3蛋白表达量均显著高于对照组（均P < 0.01）；仅高剂量组Ezrin mRNA表达显著高于对照组（均P < 0.01），而低、中、高剂量组Ezrin蛋白表达均显著低于对照组（均P < 0.01）。结论小檗碱可抑制cSCC-A431裸鼠移植瘤细胞的增殖并促进凋亡，从而一定程度抑制cSCC-A431裸鼠移植瘤的生长，其机制可能与小檗碱上调Bax、caspase-3的表达，同时下调Bcl-2、Ezrin的表达有关。

简介：摘要目的制备同时携带IR780碘化物和硫酸长春新碱（VCR）的聚乳酸-羟基乙酸（PLGA）靶向纳米粒（IR780-VPN），并观察其在体外对肾母细胞瘤（SK-NEP1）的靶向作用及抗肾母细胞瘤增殖效率。方法制备IR780-VPN，检测其基本理化特性，培养SK-NEP1细胞作为体外肿瘤细胞模型，研究IR780-VPN的体外靶向性，观察以下6组的体外抗SK-NEP1细胞增殖效率：A组，PBS（对照组）；B组，游离VCR；C组，空白纳米粒（PN）；D组，载VCR纳米粒（VPN）；E组，载IR780纳米粒（IR780-PN）；F组，IR780-VPN。结果制备出的IR780-VPN平均粒径为（290.82±3.22）nm，粒径的分散指数（PDI）为0.024，平均Zeta电位为（1.16±0.87）mV。用细胞膜绿色荧光探针染色后于倒置荧光显微镜下观察，IR780-VPN大小均匀、形态规则，无聚集、粘连；透射电镜下观察IR780-VPN为球形或类球形，表面光滑，粒径分布均匀。其平均包封率为72.80%，平均载药量为2.80%，平均连靶率为91.30%。体外寻靶实验中可见SK-NEP1细胞表面有大量的IR780-VPN聚集。体外抗SK-NEP1细胞增殖实验证实，在相同药物质量浓度条件下，IR780-VPN组较VCR、VPN组的体外抗肿瘤细胞增殖效率高（P均<0.001），且游离VCR、VPN、IR780-VPN对SK-NEP1细胞增殖的抑制率具有浓度依赖性，药物质量浓度越大，对细胞的抑制作用越强（F=13254.105、54354.510、1370.059，P均<0.001）；而随着药物质量浓度增加，PN、IR780-PN组的细胞增殖抑制率差异均无统计学意义（P均>0.05），PBS（对照组）对SK-NEP1细胞增殖的抑制率为（2.83±0.32）%。结论本实验成功制备了性质稳定的靶向IR780-VPN，对肾母细胞瘤细胞有良好的的靶向性，并提高了体外抗肾母细胞瘤增殖效率，为体内的肿瘤分子靶向研究提供了实验基础。

简介：摘要本文针对病因学观察性研究的系统综述和Meta分析制作指南（Guidance on conducting systematic reviews and Meta-analyses of observational studies of etiology，COSMOS-E）的主要内容进行了介绍，并举例说明COSMOS-E中的关键内容，内容覆盖制作病因学观察性研究系统综述的每个步骤，从提出研究问题、定义暴露和结局、评估偏倚风险到统计分析，为研究人员开展和分析这类综述提供了指导。

简介：摘要目的探讨三氧化二砷(As2O3)对胃癌侵袭转移及血管形成的抑制作用及作用机制。方法购置人胃癌细胞系SGC-7901细胞作为研究对象，随机将细胞放置在2个试管中，标记为对照组和As2O3组。对照组不给予药物处理，观察组给予As2O3进行处理干预，两组均完成72 h培养。采用MTT比色法测定两种细胞增殖活力；采用Transwell小室实验测定两种细胞侵袭迁移能力；采用免疫细胞化学法测定两种细胞微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达，比较两种细胞侵袭转移及血管形成。结果两种细胞0 h细胞增殖能力比较差异未见统计学意义(P>0.05)；As2O3组人胃癌细胞系SGC-7901细胞1 、2、3、4 d细胞增殖能力均低于对照组(P均<0.05)；As2O3组人胃癌细胞系SGC-7901细胞迁移数量为(9.48±0.73)，少于对照组的(15.94±2.14)，差异有统计学意义(P<0.05)；As2O3组人胃癌细胞系SGC-7901细胞MVD阳性计数及VEGF蛋白平均光密度均低于对照组(P均<0.05)；免疫组化结果：对照组细胞MVD及VEGF阳性着色均为棕黄色，MVD表达阳性多位于细胞边缘部位且分布弥散；VEGF表达于胞浆/包膜；而As2O3组表达量降低。结论As2O3用于胃癌细胞中能发挥良好作用，可抑制胃癌细胞侵袭转移，抑制肿瘤血管形成，能为胃癌治疗提供新的思路和方法。