简介：摘要本文提出的基于ARM的数字化CO2气体保护焊逆变焊机，是焊接领域的新一代智能设备，利用LabVIEW虚拟仪器对焊接电流和电弧电压在不同条件下进行波形分析，对焊接过程不同阶段从概率分布的角度做了细致分析。通过合理的参数设置不仅提高了施工效率和焊接质量，对减少施工投入成本，环境保护，安全作业等方面都有所提高。

简介：摘要继电保护是构成电力系统安全稳定运行的主要防线之一。继电保护的灵敏性、选择性、速动性很大程度上取决于保护定值是否正确、合理，一般根据系统最大运行方式的短路电流值来进行整定计算，根据系统最小运行方式的短路电流值来进行灵敏性校验，必须进行反复而周密的计算。

简介：摘要目的探讨A型肉毒毒素(BoNT/A)对神经病理性疼痛大鼠背根神经节(DRG)神经元中钠通道Nav1.3和功能性钠电流的影响。方法建立保留性神经损伤(SNI)病理性疼痛模型，将造模成功大鼠根据注射溶液的不同按随机数字表法分为生理盐水注射组(注射生理盐水)和BoNT/A注射组(注射BoNT/A)，每组9只；另取9只大鼠设为假手术组，只分离暴露坐骨神经分支，但不做神经结扎手术。术后第5天在一侧足底皮下注射BoNT/A(7 U/kg和15 U/kg)或等量的生理盐水，检测注射后不同时间点(给药后第3天、第7天和第14天)大鼠机械撤足阈值的变化。采用Western Blot检测观察给药后第7天和第14天BoNT/A对各组大鼠DRG神经元中Nav1.3蛋白表达的影响，用电生理膜片钳检测BoNT/A对各组大鼠功能性河豚毒素敏感型(TTX-S)钠电流的影响。结果足底皮下注射BoNT/A可显著升高外周神经损伤后下降的机械触痛阈(P<0.001)，缓解神经病理性疼痛。SNI术后DRG神经元中Nav1.3蛋白表达明显上调(P<0.001)，BoNT/A干预后第7天和第14天的Nav1.3蛋白表达显著下调(P<0.01)；BoNT/A可降低SNI术后增大的TTX-S钠电流(P<0.05)。结论BoNT/A可调控Nav1.3钠通道蛋白表达，影响功能性TTX-S钠电流，发挥改善神经病理性疼痛的作用。

简介：摘要心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一，其发病率随增龄而增加，心脏晚钠电流增强与房颤的发生相关，抑制晚钠电流已成为抗心律失常治疗的新的靶点。晚钠电流抑制剂通过抑制心房晚钠电流发挥抗房颤作用，其独特的作用机制和较好的安全性，有可能成为房颤治疗的新策略。

简介：摘要随着我国迈入“十三五”发展阶段，对城乡配电网的建设投入力度逐步增大，在实际运行中配电线路出现的各种故障也日益增多，尤其是小电流接地类故障占比较大，而且难以快速准确地判定，对电网和电气设备的安全构成损害。为此针对性开展线路接地选线技术的探索和研究,能为电力系统的可靠运行提供有力的技术支撑，从而保障社会经济的高效运转和人民群众生产生活的正常开展。

简介：摘要电流检测需要借助分流器、互感器等方式将电流信号转化成电压信号，通过后期的方法处理，能够实现对于某部件、导向电流的检测保护作用。本文通过分析DC-DC转换器电流检测相关电路设计，希望能为完善我国电路检测设计提供一定思考。

简介：摘要目的探讨数字乳腺X射线摄影中不同靶/滤过组合时降低管电流量(mAs)对图像质量与辐射剂量的影响。方法不同靶/滤过组合时，以自动曝光模式(AEC)的mAs为基础，分别降低10%、20%、30%、40%、50%时对厚度为4.4 cm的模体进行曝光，测量所得图像的对比噪声比(CNR)、信噪比(SNR)、品质因子(FOM)与平均腺体剂量(AGD)。在满足图像质量要求的前提下，通过计算FOM，找出两种靶/滤过下最优mAs及相应的AGD。对模体中3种结构影像特征进行主观评价，同时比较计算AGD与显示AGD间关系。另外，对满足图像质量要求的mAs与密度曝光档位相对应，计算并比较两者mAs均值。结果两种靶/滤过中显示AGD均小于计算AGD，Mo/Mo被低估22.5%~23.7%，计算AGD值与显示AGD值差异有统计学意义(F＝4 982.86、5 555.48，P<0.05)。W/Rh被低估13.1%~14.2%，计算AGD值与显示AGD值差异有统计学意义(F＝18 859.09、15 973.55，P<0.05)。Mo/Mo组合中，mAs降低20%时，FOM可增加9.6%为最大值，且计算AGD减少18.8%。W/Rh组合中，mAs降低10%，FOM可增加5.1%为最大值，且计算AGD减少11.9%。在满足图像质量的前提下，两种靶/滤过组合评价模拟纤维时，mAs降低30%；评价模拟钙化时，mAs降低20%；评价模拟肿块时，Mo/Mo组合mAs降低40%，W/Rh组合mAs降低30%；影像质量评分均与AEC无明显差异(P>0.05)。密度曝光档位(-1~-3)可与降低的mAs(10%~30%)对应。结论不同靶/滤过组合时，调节管电流量可以在不影响图像质量的同时降低辐射剂量。

简介：摘要左束支起搏（LBBP）相对于希氏束起搏（HBP）具有操作简单、手术成功率高、术后参数稳定等优点。本例LBBP在术中观察到损伤电流变化证实了术后低阈值，并于术中及术后均可判断为选择性起搏。

简介：摘要阐述了小电流接地选线以及接地变的原理，比较两者之间的优缺点，结合实际运行管理中的经验，为实现快速准确切除接地故障，保障人身、设备、电网安全的目标，研究提出了小电流接地选线与接地变配合使用的解决办法。

简介：摘要目的探讨数字乳腺X线摄影中不同乳腺压迫厚度时管电流量与影像质量的关系。方法全数字乳腺摄影机中采用钼-铑靶滤过组合，对2~7 cm厚度的CDMAM模体选择适宜的管电压，不同管电流量下，进行手动曝光，参数（压迫厚度、管电压、管电流量）设定分别为2 cm、27 kVp、10~90 mAs，3 cm、29 kVp、20~120 mAs，4 cm、29 kVp、20~200 mAs，5 cm、30 kVp、40~220 mAs，6 cm、31 kVp、40~260 mAs和7 cm、32 kVp、80~280 mAs，计算图像影像质量因子（IQF）、对比噪声比（CNR），记录平均腺体剂量（AGD）。通过计算品质因子（FOM），找出各种厚度下最优管电流量及对应的AGD。根据2~7 cm压迫厚度下优化参数表和机器在各种厚度下自动曝光特性，列出2~7 cm厚度下自动曝光参数调整表。同时对不同厚度下IQF、CNR和AGD进行Pearson相关分析，对CNR和管电流量进行曲线拟合。结果在钼-铑靶滤过组合下，不同压迫厚度时，随着管电流量增加，AGD线性增加，FOM先增加后下降或平缓变化。AGD和CNR在2~7 cm厚度下均呈高度正相关，r值均>0.97，P均<0.01。AGD和IQF在2~6 cm时呈高度正相关，r值均>0.87，P均<0.01。参考IQF和FOM因子，不同压迫厚度下，管电压和管电流量适宜匹配参数分别为2 cm、27 kVp、20~30 mAs，3 cm、29 kVp、30~50 mAs，4 cm、29 kVp、80~100 mAs，5 cm、30 kVp、80~120 mAs，6 cm、31 kVp、100~140 mAs，7 cm、32 kVp、80~120 mAs。压迫厚度-自动曝光档的设置对应关系为2 cm-1档、3 cm-2档、4 cm-3档、5 cm-2档、6 cm-0档、7 cm--1档。结论不同乳腺压迫厚度下，具有适宜的管电流量范围，临床实践中应选择相应的自动曝光条件。

简介：

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简介：本文介绍了一种带数据上传功能的高精度微电流生物传感器设计，它包括MCU模块、生物传感模块、参比电压模块、温度传感模块、取样模块、蓝牙模块及蓝牙软件控制。

简介：摘要继电保护装置是电力系统重要的组成部分；当电力系统发生故障时，继电保护装置要快速的、有选择性的、灵敏的、可靠的切除故障，保证供电系统安全运行。继电保护装置主要由测量部分、逻辑判断部分、执行部分、通讯部分组成，而电流互感器作为测量部分的主要设备将电力系统的一次电流转化为二次电流输入继电保护装置，为继电保护装置提供故障判断的依据。对于新建变电站，电流互感器的极性是一个容易忽略的小问题，一旦接线出现错误将引起严重的后果。

简介：摘要本文就小家电产品电流安全性涵义及相关指标进行简单概述，同时从绝缘电阻、泄漏电流、电气强度三方面入手就电流安全性测试方法进行系统研究，并在此基础上分析了电流安全性测试在小家电产品质量中的应用。

简介：摘要目的通过测量敏感器官的辐射剂量，评价铋屏蔽联合器官-管电流调制(X-care)技术在颅脑CT扫描中的应用价值。方法使用德国德国西门子公司炫速双源CT对头颈体模进行相同容积CT剂量指数(CTDIvol)下的X-care、铋屏蔽和X-care联合铋屏蔽3种方式扫描颅脑，及无铋屏蔽和铋屏蔽2种方式扫描双能量CT血管造影(DE-CTA)。选取铋屏蔽所在层面测量脑血管、邻近脑组织及脑脊液的CT值以及图像噪声，计算脑血管和脑实质的对比噪声比。通过放置热释光个人剂量计(TLD)的方式计算器官剂量当量(HT)，并记录每次扫描后生成的CTDIvol和剂量长度乘积(DLP)。结果颅脑扫描在相同的CTDIvol下，采用X-care、铋屏蔽和X-care联合铋屏蔽3种扫描方法的HT，晶状体均值分别为(37.89±2.00)、(42.20±2.96)、(28.21±1.31)mSv，较颅脑常规序列扫描有明显下降(F＝186.52，P<0.05)；采用铋屏蔽和X-care联合铋屏蔽，HT，甲状腺为(0.77±0.07)和(0.89±0.08)mSv，较颅脑常规扫描和仅采用X-care有明显下降(F＝103.26，P<0.05)；DE-CTA采用铋屏蔽扫描后HT，晶状体和HT，甲状腺分别为(11.56±1.04)和(0.32±0.03)mSv，较屏蔽前有明显下降(t＝5.07，P<0.05)。用与不用X-care、铋屏蔽及X-care联合铋屏蔽，颅脑常规扫描的噪声和对比信噪比(CNR)值无显著性改变；用与不用铋屏蔽，双能量CTA扫描的噪声和CNR无显著性改变。结论铋屏蔽联合器官管电流调制技术能够在保证一定图像质量的前提下，降低颅脑CT扫描中晶状体及甲状腺的器官剂量当量。

简介：摘要目的利用人工面神经（artificial facial nerve，AFN）诱发单侧失神经支配兔的口轮匝肌收缩，探讨AFN诱发闭口时刺激电流的最适参数匹配组合情况。方法按照不同刺激参数组合，在不同时间点于清醒状态下经AFN体内刺激兔患侧口轮匝肌诱发其收缩，记录各组合下阈刺激、峰刺激的电流强度值，进而比较不同组合下刺激消耗的总电荷量。结果比较不同刺激频率、脉宽匹配组合下AFN的阈刺激消耗总电荷量及峰刺激消耗总电荷量，发现不同组间的频率因素、脉宽因素以及频率与脉宽的交互作用因素对总电荷的影响,差异均存在统计学意义（P值均<0.05）。结论当AFN刺激频率为60 Hz，刺激波宽为100 μs时，在达到有效诱发麻痹口轮匝肌收缩的前提下，输出刺激电流强度相对最低、消耗的总电荷量最低，适合作为满足AFN低功耗要求的优选刺激参数组合方案。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）是否通过调控超快速延迟整流钾电流（Ikur）参与心房肌细胞的电重塑，以及Src激酶是否参与其中。方法将大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞置于DMEM培养基中，将小鼠心房肌细胞株HL-1细胞置于Claycomb培养基中，于37 ℃ 5% CO2培养箱中培养。以正常培养的细胞为对照组。予以不同浓度TNF-α干预细胞24 h，分别为TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组和TNF-α 100 ng/ml组。为观察Src抑制剂PP1能否逆转TNF-α作用，设置PP1+TNF-α组：先予10 μmol/L的PP1预处理1 h后再加入100 ng/ml TNF-α干预细胞24 h。采用Western blot检测各组细胞中形成Ikur的主要钾通道蛋白Kv1.5、Src的表达水平。采用全细胞膜片钳检测各组细胞的Ikur密度。结果（1）H9c2细胞中，TNF-α 100 ng/ml组细胞的Kv1.5蛋白表达水平低于对照组及TNF-α 25 ng/ml组（P均<0.05）。各组细胞间Src蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05），但TNF-α 25 ng/ml组、TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞磷酸化Src（p-Src）蛋白表达水平均高于对照组（P均<0.05）。TNF-α 50 ng/ml组及TNF-α 100 ng/ml组细胞Ikur电流密度均小于对照组（P均<0.05）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.05），Ikur电流密度大于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.01）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平及Ikur电流密度与对照组比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。（2）在心房肌细胞株HL-1细胞中，TNF-α 100 ng/ml组细胞Kv1.5蛋白表达水平低于对照组和TNF-α 25 ng/ml组（P均<0.01）。TNF-α 100 ng/ml组细胞p-Src蛋白表达水平高于对照组（P<0.05）。各组细胞Src蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。PP1+TNF-α组细胞Kv1.5蛋白表达水平高于TNF-α 100 ng/ml组（P<0.05）。结论在心房肌细胞中，TNF-α可能通过激活Src激酶降低Kv1.5蛋白表达水平，进而下调Ikur，参与心房颤动的发生及发展过程。

简介：摘要电动机是电能向机械能转换的工具，具有不可替代的地位，，其应用己经遍及现代社会生产、生活的各个领域。文字从传统“三相六状态”驱动方式入手，介绍了“三相电流连续”驱动方式原理，并对想情况下无刷直流电动机六拍控制过程展开了相应的论述，希望对相关人员有所帮助。

简介：摘要目的探讨抑制晚钠电流的药物对短QT间期心脏可能的电生理作用及其机制。方法采用Langendorff灌流装置制备兔离体心脏电生理研究模型。选择新西兰大耳白兔80只，首先任意选取34只，未用药时为对照A组（n=34）、给予IKATP开放剂吡那地尔后为吡那地尔A组（n=34），再从吡那地尔A组中选取27只，联用钠通道抑制剂或传统的用于治疗短QT综合征的药物奎尼丁后分为雷诺嗪联用组（n=9）、美西律联用组（n=9）、奎尼丁联用组（n=9）。在剩余的46只新西兰兔中选取19只，未用药时为对照B组（n=19），给予吡那地尔后为吡那地尔B组（n=19）。其余27只分为雷诺嗪单用组（n=9）、美西律单用组（n=9）、奎尼丁单用组（n=9）。采集对照A组、吡那地尔A组的心电生理参数，在对照B组、吡那地尔B组中采用程序电刺激诱发室性心律失常并采集心电图。采集吡那地尔联用组和单用药物组的心电生理参数，同时诱发室性心律失常并采集心电图。吡那地尔、雷诺嗪、美西律、奎尼丁药物浓度分别为30、10、30、1 μmol/L。结果与对照A组相比，吡那地尔A组的QT间期、心外膜和心内膜动作电位复极化完成90%处的时程（MAPD90）缩短、跨室壁复极离散度（TDR）增大、有效不应期（ERP）和复极后不应期（PRR）降低（P<0.05）。与吡那地尔A组相比，美西律联用组、奎尼丁联用组心外膜和心内膜MAPD90和QT间期延长（P<0.05），雷诺嗪联用组则不发生改变；TDR在3个联用组均显著降低，但ERP和PRR则延长（P<0.05）。程序电刺激时对照B组室性心律失常诱发率为0，吡那地尔B组升高至10/19（χ²=13.6，P<0.05）。雷诺嗪联用组、美西律联用组和奎尼丁联用组室性心律失常的诱发率分别为1/9、1/9和0，均低于吡那地尔B组（χ²=4.5、4.5、7.4，P均<0.05）。结论在QT间期缩短的心脏，抑制晚钠电流不会加重电生理异常，而且会降低恶性心律失常发生的危险性，其机制与逆转短QT情况下TDR的增大和不应期（包括ERP及PRR）的缩短有关。