简介:摘要目的探讨基于医护一体化模式和排队机制制订手术安排与调度方案,并评价其应用效果。方法将2018年在北京协和医学院肿瘤医院完成手术的患者设为对照组,2019年同期完成手术的患者设为试验组。对照组采用传统手术调度方法,试验组在医护一体化和排队机制的理论基础上制订手术安排与调度方案,在方案实践中通过达成医护一体化共识。各科室制订接台细则、提交手术信息和需求时预排序,手术室根据各病区手术信息安排手术、运行规则、手术室护士能级匹配及动态调整、明确急诊手术的接台办法、实时监测与反馈等,严格执行既定方案,并通过手术台利用率观察其应用效果。结果2019年平均每个手术台完成手术5.36例/d,手术台利用率由91.26%提升至95.74%。结论应用基于医护一体化和排队机制的手术调度方式,能够实现医护共同决策、合作,在提高手术台利用率等方面有着一定的优势。在未来,可充分利用人工智能、大数据等方法不断优化手术调度模式、提高手术室运行效率。
简介:摘要近视眼是世界范围的高发疾病,研究近视眼的发生和发展机制是科学防控近视的基础。近年的临床研究结果表明,户外活动具有防控近视的作用,可能与光照提高视网膜内多巴胺水平有关,确定了近距离工作及户外活动等环境因素与视网膜生化物质及眼轴变化之间存在关联,提出了巩膜缺氧、重塑和脉络膜血流在近视眼发生和发展中的重要作用。本文着重介绍相关研究进展,为临床开展近视眼研究和防控工作提供参考。(中华眼科杂志,2021,57:311-314)
简介:摘要糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)以视网膜微血管异常、新生血管形成及神经元退行性变为主要病理特征。通过药物诱导、饮食诱导、基因敲除、转基因等方法制造的多种动物模型已用于研究。其中,啮齿类动物是最常用的动物模型,已广泛用于DR的发病机制特别是遗传学研究、药物干预(特别是基因治疗、干细胞移植治疗)等领域。非人类灵长类DR动物模型的病理生理特征与人类极为相似,具有啮齿类动物没有的黄斑结构,因此在临床前研究中占有重要地位。此外,犬、猪、猫、斑马鱼等动物也用于DR的动物模型建立。但无论是诱发型或自发性DR动物模型,其大多数只能表现为DR早期阶段的临床特征如视网膜微血管瘤形成、硬性渗出、点状和斑状视网膜出血、视网膜静脉扩张、视网膜内微血管异常等,只有极少数可通过诱导局部缺血的方法或将血管内皮生长因子直接注射入眼内诱发DR晚期阶段的类临床特征。(国际眼科纵览,2021, 45: 449-454)
简介:摘要阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是以睡眠期反复出现上气道完全或者不全塌陷为特征。现代医学对OSA发病机制的认知源于睡眠期上气道开放与关闭两种力量的平衡理论;目前认为,基于解剖和非解剖因素参与的发病机制模型,即PALM模型,包括临界闭合压(Pcrit,P)、低觉醒阈值(arousal threshold,A)、高环路增益(loop gain,L)和上气道肌肉反应性(muscle responsiveness,M)。本文回顾OSA发病机制探究的历史沿革,详细论述PALM模型的相关内容。
简介:摘要新型冠状病毒肺炎(COVID-19)大流行是迄今人类面临的最大公共卫生挑战。全球为控制疫情积极投入巨大的努力,在新型冠状病毒传播、发病机制、诊断和治疗等关键问题均取得较大进展。及时了解COVID-19的重要进展对提高我国医学界同仁应对新发、突发传染病有重要的借鉴和参考价值。
简介:摘要社区获得性呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素是近年来发现的肺炎支原体唯一的毒力因子,在肺炎支原体的致病过程中发挥重要作用。及时掌握CARDS毒素的作用机制,有助于深入理解肺炎支原体感染的致病特点,为治疗和预后评估提供参考。检测临床样本中是否存在CARDS毒素并监测其浓度变化,为临床肺炎支原体感染的诊断和治疗评估提供了新的方向。本文就肺炎支原体CARDS毒素的发现、致病机制、检测方法及临床价值作一简要综述。
简介:摘要重症哮喘是哮喘防治的难点和重点。全球范围内,重症哮喘给社会和家庭带来的负担愈发沉重。目前糖皮质激素仍然是治疗重症哮喘的主要手段,但长期口服或全身糖皮质激素维持治疗可引发各种严重的不良事件。因此寻找新的治疗措施,对于重症哮喘治疗而言具有重要意义。近几年间充质干细胞因其免疫调节能力而成为治疗各种疾病的一种新方式。研究发现间充质干细在治疗呼吸道疾病中也具有很好的应用前景。本文就间充质干细胞治疗的机制以及其在重症哮喘的应用前景展开重点讨论,为间充质干细胞下一步在重症哮喘中的临床应用提供理论依据。
简介:摘要目的探讨氯胺酮对SD幼鼠认知功能和海马神经元功能的影响及其作用机制。方法60只SD幼年大鼠按照数字表分组法分为对照组和氯胺酮组,氯胺酮组经腹腔注射氯胺酮50 mg/kg,对照组腹腔注射等体积生理盐水,两组连续注射6 d。采用Morris水迷宫测试两组幼鼠学习记忆能认知能力;采用尼氏染色测定海马神经元数量;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析Caveolin-1、生长相关蛋白-43(GAP-43)和神经细胞黏附分子(NCAM)蛋白表达水平;采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析两组幼鼠海马神经细胞凋亡比例;计量资料比较采用t检验。结果对照组幼鼠第1天逃避潜伏期[(49.82±5.67) s]明显低于氯胺酮组幼鼠第1天逃避潜伏期[(71.45±8.09) s],差异有统计学意义(t=5.092,P<0.05)。对照组幼鼠第2天逃避潜伏期[(40.33±4.98) s]明显低于氯胺酮组幼鼠第2天逃避潜伏期[(68.91±7.85) s],差异有统计学意义(t=6.129,P<0.05)。对照组幼鼠第3天逃避潜伏期[(35.21±4.38) s]明显低于氯胺酮组幼鼠第3天逃避潜伏期[(69.44±7.81) s],差异有统计学意义(t=6.795,P<0.05)。对照组幼鼠第4天逃避潜伏期[(26.81±4.32) s]明显低于氯胺酮组幼鼠第4天逃避潜伏期[(66.96±6.39) s],差异有统计学意义(t=7.110,P<0.05)。对照组幼鼠穿台次数[(19.54±4.99)次]明显低于氯胺酮组幼鼠第4天逃避潜伏期[(9.20±3.31)次],差异有统计学意义(t=5.119,P<0.05)。对照组幼鼠海马神经元数量[(34.25±6.21)个/视野]明显高于氯胺酮组幼鼠海马神经元数量[(17.58±5.12)个/视野],差异有统计学意义(t=4.892,P<0.05)。对照组幼鼠海马神经元凋亡比例[(2.01±0.91)%]明显低于氯胺酮组幼鼠海马神经元凋亡[(14.89±4.22)%],差异有统计学意义(t=8.21,P<0.05)。对照组幼鼠海马组织Caveolin-1、GAP-43和NCAM蛋白表达水平(1.28±0.17、0.98±0.11、1.15±0.13)明显高于氯胺酮组大鼠海马组织(0.69±0.09、0.43±0.10、0.61±0.12),差异有统计学意义(t=3.918、3.311、3.091,P<0.05)。结论氯胺酮可引起海马神经元细胞凋亡、引起神经元细胞减少,改变突触可塑性,进而影响幼鼠学习记忆能力。
简介:摘要目的研究阿霉素在体外对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞分化和骨髓单核细胞(BMMs)向破骨细胞分化的影响。方法将大鼠BMSCs在成骨培养基中用不同浓度的阿霉素处理,以CCK-8法检测其对BMSCs活性的影响,通过碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红染色以及ALP活性的测定检测阿霉素对成骨细胞分化的影响。实时荧光定量PCR、Western印迹和免疫荧光检测成骨相关基因的表达。BMMs同样用不同浓度的阿霉素处理,检测其对BMMs活性和破骨细胞分化的影响,并检测破骨相关基因的表达。结果阿霉素干预BMSC后ALP活性及钙结节吸光度均下降,且成骨相关基因(ALP、Ⅰ型胶原和骨钙素)表达减少(P<0.05)。阿霉素可以抑制BMSCs的Smad1/5/9、骨形态发生蛋白2(BMP-2)、Osterix、核心结合因子α1(Runx2)的表达,加入BMP-2可以消除阿霉素对ALP活性的影响。阿霉素可以抑制护骨素而促进NF-κB受体活化蛋白配体(RANKL)的表达。阿霉素可以直接、间接促进BMMs分化为破骨细胞,促进破骨相关基因抗酒石酸酸性磷酸酶、活化T-细胞核因子1c(NFATc1)和c-Fos的表达。结论阿霉素在体外可通过BMP-2/Smads信号通路抑制BMSCs向成骨细胞分化;同时,促进RANKL诱导的BMMs向破骨细胞分化。