简介:摘要目的探讨基于医护一体化模式和排队机制制订手术安排与调度方案,并评价其应用效果。方法将2018年在北京协和医学院肿瘤医院完成手术的患者设为对照组,2019年同期完成手术的患者设为试验组。对照组采用传统手术调度方法,试验组在医护一体化和排队机制的理论基础上制订手术安排与调度方案,在方案实践中通过达成医护一体化共识。各科室制订接台细则、提交手术信息和需求时预排序,手术室根据各病区手术信息安排手术、运行规则、手术室护士能级匹配及动态调整、明确急诊手术的接台办法、实时监测与反馈等,严格执行既定方案,并通过手术台利用率观察其应用效果。结果2019年平均每个手术台完成手术5.36例/d,手术台利用率由91.26%提升至95.74%。结论应用基于医护一体化和排队机制的手术调度方式,能够实现医护共同决策、合作,在提高手术台利用率等方面有着一定的优势。在未来,可充分利用人工智能、大数据等方法不断优化手术调度模式、提高手术室运行效率。
简介:摘要血管迷走性晕厥(VVS)是临床上最常见的晕厥类型,其机制涉及多个信号通路,目前尚未完全阐明。VVS的诊断和治疗需要综合考虑患者的发病诱因、临床表现和潜在机制,仍然存在一定困难。本文旨在对VVS的发病机制、诊断和治疗策略作简要综述。
简介:摘要尽管人类替换恒牙的牙板在胚胎时就已经形成,但直到6~12岁期间才进行乳恒牙替换,这种替换恒牙时空启动的调控分子机制一直不清楚。因以往牙发育研究多以啮齿类动物为研究模型,没有乳恒牙替换,无法进行人类乳恒牙替换相关研究。本课题组经过10余年努力,创建小型猪牙发育研究平台,利用此大型动物模型开展乳恒牙发育替换模式和机制研究。明确了小型猪乳恒牙替换的时空发育模式,进一步的牙替换机制研究表明,乳牙发育速率快于颌骨产生的组织内生物应力;该应力上调乳恒牙之间间充质内Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2)-Wnt信号,抑制替换恒牙牙板发育,使替换恒牙牙板较长时间处于相对静止状态;该分子表达模式在人乳恒牙牙胚之间间充质内得到验证;乳牙萌出释放组织内应力引起Wnt信号从间充质转位至恒牙上皮启动恒牙发育。由此发现了组织内应力调控乳恒牙替换的机制,提出"组织内应力调控牙齿替换"学说。乳恒牙替换模式及调控机制的发现为通过调控生物力学及Wnt通路实现器官发育与再生提供了科学基础。
简介:摘要嗅觉障碍是新型冠状病毒感染的常见临床症状之一,其中约1/3的嗅觉障碍患者伴有嗅觉倒错,但目前对嗅觉倒错的认识还十分有限,国内相关研究还处于空白,亟需深入研究。本文系统性总结了迄今为止发表的嗅觉倒错相关文献,总结归纳了嗅觉倒错的流行病学、发病机制、测试和治疗方法,凝练出中心理论、错误连接理论和神经元间接触理论等导致嗅觉错乱的可能发病机制,介绍了在新型冠状病毒感染大流行背景下研发的最新的嗅觉测试方法,为嗅觉倒错的临床治疗和生活管理提供科学依据,为嗅觉倒错的深入研究提供理论参考。
简介:摘要目的探讨微小RNA-128(miR-128)对肝癌细胞增殖、凋亡的影响和机制。方法生物信息学结合双荧光素酶报告基因分析miR-128下游靶基因。肝癌细胞MHCC97H分为miR-128过表达组和阴性对照组,分别感染miR-128和阴性对照序列慢病毒。miR-128过表达稳定细胞系再次分为miR-128+空质粒组和miR-128+高尔基体蛋白73(GP73)组,感染包装对照和GP73基因的腺相关病毒。活细胞计数检测试剂盒检测各组细胞增殖,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡并计算凋亡指数。6~8周Balb/c裸鼠30只随机分为过表达组和对照组,各15只,分别接种miR-128过表达组和阴性对照组肝癌细胞,随后测量肿瘤体积。结果生物信息学和双荧光素酶报告基因显示GP73是miR-128靶基因。与阴性对照组比较,miR-128过表达组增殖能力明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与miR-128+空质粒组比较,miR-128+GP73组增殖能力提高,差异有统计学意义(P<0.05)。与阴性对照组比较,miR-128过表达组凋亡指数增加,差异有统计学意义(P<0.05。与miR-128+空质粒组比较,miR-128+ GP73组凋亡指数降低,差异有统计学意义(P<0.05)。裸鼠接种肿瘤细胞第5周时,过表达组肿瘤体积为(1 209±108)mm3,低于对照组(1 985±298)mm3,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-128抑制肝癌细胞增殖,促进凋亡。miR-128通过靶向调节GP73基因影响肝癌细胞增殖和凋亡。miR-128/GP73为临床肝癌治疗靶点提供新参考。
简介:摘要中性粒细胞是人体内最常见的炎细胞,也是肿瘤微环境中最丰富的细胞种类。正常中性粒细胞来源于骨髓造血干细胞,具有清除病原、组织修复作用;而在肿瘤背景下,中性粒细胞会衍生出骨髓源性抑制细胞(MDSCs)亚群,这是一种未成熟中性粒细胞,具有强烈免疫抑制作用。循环MDSCs通过产生活性氧及精氨酸酶抑制T淋巴细胞抗肿瘤免疫,释放中性粒细胞胞外陷阱促进肿瘤细胞血运转移。肿瘤组织内MDSCs通过表达PD-L1抑制T细胞功能,还可释放血管内皮生长因子促进血管新生,释放金属基质蛋白酶引起上皮-间质转化,加剧肿瘤进展。中性粒细胞在肿瘤发生、发展中起到重要的诱导作用,本文就中性粒细胞的起源、循环和肿瘤组织内中性粒细胞促进肿瘤进展的机制作一综述。