简介:摘 要 综述了我国调剖堵水技术的研究进展,介绍了国内调剖堵水化学剂的应用现状,根据所用调剖堵水体系的不同,归纳为沉淀型无机盐类、聚合物冻胶类、颗粒类、泡沫类、树脂类、微生物类等
简介:摘要解偶联蛋白(UCP)属于线粒体内膜上的线粒体载体蛋白家族,主要包括UCP1、UCP2和UCP3等。研究表明,UCP通过脂质褐变过程参与恶性肿瘤的发生发展。肿瘤细胞分泌锌-α2-糖蛋白刺激过氧化物酶体增殖物激活受体,诱导脂质褐变并表达UCP1,促进肿瘤的生长。磷脂酶C样蛋白1可上调UCP1表达,消耗异常脂质,使肿瘤细胞集落形成能力降低,抑制肿瘤的迁移和侵袭。另外,肿瘤抑制因子p53的辅助因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1β能增强p53缺乏的脂肪细胞中UCP1的表达,UCP2的上调有助于肿瘤细胞逃避p53介导的细胞凋亡,激活活性氧系统,增强肿瘤的活力和增殖能力。
简介:慢性肾病是一种起病隐匿,危害性大,早期症状不明显,很不容易引起重视的一种疾病。该病又难以治愈,需要长期服用药物治疗,对于终末 期患者需要付出高昂的代价,即以肾脏替代治疗来维持生命,这样让许多患者家庭难以承担得起巨大的经济压力, 以让很多家庭因慢性肾病而致贫。据相临床资料报道,我国成年人中慢性肾脏病的患病率已达10.8%.如此高的发病率,但其对该病的相关知识知之甚少,下面就慢性肾病相关知识向大家作一介绍。
简介:摘要目的观察在尿激酶疏导深静脉导管血凝性堵管中实施循证护理的方法及效果。方法选取2019年1月至2021年5月间在广州市胸科医院接受各种深静脉导管治疗患者720例为研究对象,其中62例为外周静脉穿刺中心静脉置管(PICC)和中心静脉导管(CVC)血凝性堵管,男37例,女25例,年龄22~73(41.53±4.10)岁。根据研究方案,其中31例采用三通开关负压技术通管,31例采用2 ml注射器负压技术通管,均采取尿激酶疏通方案并实施循证护理干预,所有数据采用XLS统计并采用SPSS 18.0软件总结分析62例患者的导管再通率及凝血功能及血小板变化情况。结果经实施循证护理干预,三通开关负压疏通法复通率达到83.87%(26/31),2 ml注射器负压疏通法复通率达到100.00%(31/31),两种疏通方法比较,差异有统计学意义(χ2=33.055,P<0.05)。凝血功能指标中D2聚体指标正常者9例,偏高者53例;纤维蛋白原指标正常者12例,偏高者50例;血小板检测结果显示正常者50例,偏高者9例,偏低者3例。未对临床治疗产生影响,未对导管功能造成影响,未造成导管损伤。结论经长期临床实践研究证实,实施循证护理可显著提升PICC、CVC等深静脉导管的再通率,保障临床治疗顺利实施,具有较高的临床推广应用价值。
简介:摘要目的判断肺功能各指标、气管套管内径、吞咽功能等预测因子在神经重症患者成功堵管中的价值,规范气管切开套管拔除流程。方法选择2018年11月至2020年3月我院康复医学科收治符合纳入标准的患者28例,堵管前评估患者肺功能、吞咽功能,记录痰量、气管套管内径,堵管后对结果进行回顾性分析。结果预测堵管成功与否的因子有用力肺活量(FVC)、用力肺活量百分比(FVC%)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积百分比(FEV1%)、最大呼气流量(PEF),其OR值均>1,上述指标值越高,堵管成功的可能性越大,其中FEV1和PEF对堵管的影响最大,其OR值分别为81.70和27.77。FEV1预测堵管成功的最佳截断值为0.42 L,此时敏感度为100%,特异度为63.64%,正确指数为0.636。结论FEV1可作为预测堵管是否成功的因子,提高拔管成功率。
简介:目的:分析护理干预对老年患者静脉留置针堵管率的影响。方法:选择2019年8月-2020年8月我院58例接受留置针治疗的老年患者为对象,随机分组,分别是对照组29例和观察组29例,对照组给予常规护理,观察组给予常规护理和护理干预,护理后分析结果。结果:观察组的留置时间是4.36±0.25d、满意度评分是92.36±0.11分,各项指标均优于对照组。观察组留置针堵管率是17.2%,对照组的留置针堵管率是31.1%,观察组的优势明显。结论:针对使用留置针的老年患者采取护理干预方式,其优势明显,能减少穿刺次数,增加留置时间,减轻患者疼痛和降低并发症发生率,值得借鉴和实施。
简介:摘要患儿 女,11岁,以周身红斑、水疱伴疼痛、发热5 d起病,入院后确诊为重症药疹——中毒性表皮坏死松解症,应用糖皮质激素和人免疫球蛋白5 d,病情未得到完全控制,为进一步控制病情给予重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白皮下注射。经治疗患儿痊愈无复发。本例患儿为治疗儿童中毒性表皮坏死及降低病死率提供了有益的方案和探索。
简介:摘要目的制备燕窝酶解液并初步了解其抗流感病毒的方式和效果。方法以唾液酸提取率为评价标准,选择最佳酶解时长和液料比,获取燕窝酶解液。通过实时荧光定量PCR和血凝试验分析并明确燕窝酶解液对流感病毒的抑制方式和单个复制周期中的作用环节。试验同时设立病毒对照组。采用实时荧光定量PCR和Western印迹法检测燕窝干预下NF-κB的表达情况和炎症细胞因子转录水平的变化。结果在液料比45∶1、酶解时长不低于3 h的条件下获得燕窝酶解液,唾液酸的提取率为(66.87±0.05)%。相比病毒对照组,燕窝酶解液通过直接抑制流感病毒的方式降低病毒基因NP和M的转录水平(t=2.81和3.34,P=0.023和0.010)。在病毒复制过程中燕窝酶解液在病毒感染初期和复制初期(0 h和2 h)发挥抑制效果,NP基因转录相比病毒对照组显著降低(t=13.79和21.84,P=0.005和0.002)。与燕窝液组相比,在燕窝酶解液干预下,炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ、NF-κB、NF-κBp65的表达也降低(t=15.12、21.31、4.85、7.40、13.77和29.39,P均<0.05)。结论通过酶解的方式可以提高燕窝的抗流感病毒效果,燕窝酶解液能够抑制流感病毒引起的炎症因子表达。
简介:摘要目的探讨上肢神经电损伤早期显微外科松解修复的临床疗效和肌电图评估结果。方法自2013年4月至2019年12月,我们对8例肢体Ⅲ~Ⅳ度电击伤即上肢神经电损伤患者在伤后3个月内进行神经探查松解术。术前及术后2周、3个月行肌电图检查,术后6个月随访患肢感觉及运动功能恢复情况。结果术后2周本组患者行肌电图检查,结果显示受损神经支配肌均可记录到偶见或少量MUP,术后3个月肌电图结果显示神经功能进一步恢复。术后6个月随访,采用中华医学会手外科学会上肢功能评定试用标准评定患肢功能,均为优。结论采用早期显微外科松解修复上肢神经电损伤,能使受损神经功能得到有效恢复。
简介:摘要目的分析关节镜视下肘关节松解术治疗创伤后肘关节僵硬的临床疗效。方法回顾性分析自2016年10月至2019年8月我科在关节镜视下肘关节松解术治疗的31例创伤后肘关节僵硬患者,对肘关节术前、术后关节活动范围、Mayo肘关节功能评分情况进行评估。结果术后26例患者随访时间超过6个月,6~62个月,平均27.8个月。最终肘关节屈曲活动度由术前的(95.4±19.7)°提高到术后(132.8±9.2)°,伸直活动度由术前的(-34.5±16.4)°提高到术后(-15.5±12.5)°。肘关节活动范围由术前的(60.8±28.8)°提高到术后(117.2±19.2)°,Mayo肘关节功能评分由术前的62.9±16.8提高到术后89.8±11.1。术前与术后肘关节活动范围及Mayo肘关节功能评分差异均有统计学意义(P<0.001)。其中2例患者出现了并发症,1例为术后肘关节血肿,另1例为肘关节僵硬复发,均行二次手术,在最终随访时获得满意疗效。所有患者均未发生感染及神经损伤并发症。结论关节镜视下肘关节松解术治疗创伤后肘关节僵硬可取得满意的临床疗效。
简介:摘要目的报道3例罕见亚型遗传性大疱性表皮松解症(EB)。方法收集先证者及其亲属的临床资料,全外显子测序筛查先证者致病基因,采用Sanger或qPCR测序对患者及其亲属进行突变验证。结果例1表现为背部线状红色瘢痕,患者及有相似临床表现的母亲、无症状女儿均携带COL7A1基因c.4573G>A(p.Gly1525Arg)突变。例2表现为全身网状色素沉着,偶伴手足水疱,携带KRT5基因c.74C>T(p.Pro25Leu)新发突变。例3表现为曝光部位为主的色素异常伴左手不完全并指,先证者携带FERMT1基因2-6号外显子纯合缺失突变,分别来自无症状父母。例1诊断为显性痒疹型营养不良型EB,例2诊断为斑驳色素型单纯型EB,例3诊断为Kindler EB。结论EB临床异质性高,基因检测对于罕见亚型EB的明确诊断非常重要。
简介:摘要营养不良型大疱性表皮松解症(dystrophic epidermolysis bullosa,DEB)由COL7A1基因致病变异引起,主要特征包括反复发作性皮肤和(或)黏膜水疱,愈后遗留萎缩性瘢痕。本文报告1例COL7A1基因c.1105 C>T(p.Q369X)纯合无义突变导致的DEB,结合本病例对DEB的发病、遗传特点和治疗进行讨论,以进一步提高对此病的认识。
简介:摘要目的探究沉默解耦联蛋白2(UCP2)联合辐照对Siha细胞辐射敏感性的影响,为宫颈癌放疗增敏提供新的靶点。方法将UCP2 siRNA转染入Siha细胞后进行X射线照射,通过集落形成、CCK-8、流式细胞实验来验证UCP2对Siha细胞辐射敏感性作用,检测线粒体膜电位和活性氧(ROS)的产生来进一步探讨相关机制。结果RT-PCR和Western blot表明Siha细胞经辐照后UCP2表达增加。成功构建UCP2沉默模型,沉默组(siUCP2)D0、Dq、N、SF2分别为1.54、1.31、2.31 Gy和0.52,空白对照组(mock)分别为2.50、3.64、4.30 Gy和0.83,阴性对照组(siNC)分别为3.34、2.16、1.91 Gy和0.69,沉默组较空白对照组和阴性对照组放射增敏比分别为0.62和0.46,并且沉默组细胞增殖活性较对照组明显降低(t=13.2,P<0.05);辐照后沉默组细胞凋亡水平显著高于对照组(t=3.14,P<0.05);照射后12 h,沉默组的ROS产量明显高于对照组(t=19.10,P<0.05);照射后24 h,沉默组的Siha细胞线粒体膜电位较对照组显著降低(t=8.87,P<0.05)。结论UCP2沉默后的Siha细胞辐射敏感性增强,并且可能会成为宫颈癌细胞辐射增敏的新靶点。