简介：摘要在大数据和人工智能的助力下，放射治疗计划自动化的研究及临床应用发展迅速。放疗计划自动化系统的使用和监管等工作，需要仔细考虑自动化的程度及其适用环境。对于自动驾驶车辆，国内外定义了其自动化水平，但对于放疗计划自动化没有类似的定义。为了促进和规范放疗计划自动化发展，并激发行业讨论，我们参考汽车驾驶自动化分级制定了此分级建议，将放疗计划自动化分成6个等级(1级至6级)。

简介：摘要报道1例皮肤化生性滑膜囊肿。患儿男，14岁，因额部囊性肿物6月余就诊。皮损组织病理示真皮内囊腔样结构，囊腔内见宽带状绒毛状突起，囊壁由类似增生性滑膜的多种细胞结构组成，部分区域覆盖纤维蛋白样透明结缔组织，而部分区域高度细胞化，排列着多层上皮样细胞和梭形细胞。免疫组化示上皮样细胞及梭形细胞弥漫表达波形蛋白和组织细胞标记CD68，细胞角蛋白及平滑肌肌动蛋白表达阴性。结合临床表现和病理结果，诊断为皮肤化生性滑膜囊肿。

简介：摘要目的提高对乳腺产生基质的化生性癌（MPC）的认识。方法回顾性分析扬州大学附属医院2例MPC患者的临床病理资料及免疫表型特征等，并复习相关文献。结果2例患者年龄分别为53岁和50岁，肿瘤长径分别为2.5 cm和1.8 cm。2例MPC浸润性癌成分（浸润性导管癌Ⅲ级形态）直接转化为黏液软骨样基质，无介于中间的梭形细胞肉瘤样化生区过渡，基质中的细胞与浸润性癌细胞形态较一致并见有移行。例1呈周边型分布模式，例2呈弥漫型分布模式。2例肿瘤细胞均呈三阴性免疫表型（雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子2均阴性）、基底样标志CK5/6、CK14及表皮生长因子受体（EGFR）阳性，Vimentin和S-100弥漫阳性。结论MPC是一种罕见的乳腺化生性癌亚型，具有独特的组织形态学和免疫表型特征，治疗一般是手术联合放化疗，也可行新辅助化疗。

简介：摘要目的评价特殊肠化生型巴雷特食管（Barrett esophagus，BE）的内镜治疗效果。方法2017年1月—2019年12月在武汉大学人民医院确诊特殊肠化生型BE，并分别行内镜下射频消融术（endoscopic radiofrequency ablation，ERFA）、内镜黏膜切除术（endoscopic mucosal resection，EMR）治疗的56例患者纳入回顾性分析，主要观察术后出血、进食梗阻、手术时间、住院时间和残留或复发等。结果ERFA组（n=43）与EMR组（n=13）在患者年龄、性别、BE长度、术前消化道症状及合并症方面差异均无统计学意义（P>0.05）。相对于ERFA组，EMR组术后出血发生率［23.1%（3/13）比0，P=0.010］、进食梗阻发生率［30.8%（4/13）比4.7%（2/43），P=0.022］较高，手术时间［6.0（5.6，6.2）min比5.4（5.2，5.5）min，Z=4.95，P<0.001］及住院时间［6.0（5，7）d比3.5（3，4）d，Z=5.76，P<0.001］较长。术后疼痛及发热发生率2组比较差异无统计学意义（P>0.05）。EMR组患者随访期间均未见肠化生病灶残留或复发，ERFA组第1次治疗后随访活检发现41.9%（18/43）的患者存在肠化生残余病灶，差异有统计学意义（P=0.005）。结论EMR治疗特殊肠化型BE更彻底；而ERFA治疗操作更简单，用时较短，术后并发症较少，在临床应用更为广泛。

简介：摘要目的通过探索一套适用于急诊实验室自动化流水线系统（TLA）的建设及优化体系，提升实验室自动化流水线项目实施的成功率及医疗资源的有效利用。方法首先通过对设备升级前，即2019年12月16—22日急诊组的工作流程和工作数据进行分析，明确当前短板并确定流水线配置（前后处理单元及分析仪器数量）；而后确定方案设计的基本原则并基于此原则进行方案设计，并对不同方案进行数据模拟，通过对不同方案的样本周转时间（TAT）进行对比分析确定最终方案；在方案实施后，对项目实施前后的TAT进行比对分析，评估方案实施效果。结果通过在原场地进行系统升级实现了流水线系统自动化程度和单机检测速度的提升。凝血样本实现了在线检测及存储；在线离心机由1套增加至2套，在线冰箱存储量由9 000份样本增加至15 000份样本；单机检测速度提升约1倍，生化由2 500个测试/h增加至5 400个测试/h，免疫由668个测试/h增加至1 320个测试/h。在工作量增长9%的情况下，生化免疫急诊样本P95 TAT由96 min缩短至64 min（样本签收至结果审核），下降幅度达33%；且与数据模拟结果保持了高度一致（数据模拟得出的P95 TAT为67 min）。结论在方案设计阶段有效运用数据分析及数据模拟进行方案的设计和评估，可有效降低项目实施失败的风险，确保医疗资源的有效利用。

简介：摘要目的自动化合成Al18F-1，4，7-三氮杂环壬烷-1，4，7-三乙酸(NOTA)-成纤维细胞激活蛋白抑制剂(FAPI)-04，并进行体内显像，评估其诊断肿瘤的效能。方法利用All-in-one型自动合成模块合成Al18F-NOTA-FAPI-04，并进行质量分析；取3只正常BALB/c小鼠和3只4T1小鼠乳腺癌荷瘤小鼠进行PET/CT显像，观察体内Al18F-NOTA-FAPI-04分布情况；对1例肝细胞肝癌患者(男，51岁)进行Al18F-NOTA-FAPI-04和18F-FDG PET/CT显像，评估其对肝癌的诊断效能。结果自动化合成Al18F-NOTA-FAPI-04的时间约为35 min，合成产率约为(25.2±1.9)%(衰减校正后，n＝3)，产品为无色透明溶液，pH值为7.0~7.5，其比活度为(46.11±3.07) GBq/μmol(衰减校正后，n＝3)，放化纯大于99.0%，室温放置6 h后放化纯仍大于98.0%。小鼠体内显像示Al18F-NOTA-FAPI-04的生理性摄取主要在胆道系统和膀胱中，且高度浓聚于肿瘤病灶区域；肝细胞肝癌患者PET/CT显像示Al18F-NOTA-FAPI-04和18F-FDG PET/CT在胸骨旁淋巴结、膈上前组淋巴结、肝门区淋巴结、胰十二指肠韧带区淋巴结、腹主动脉旁淋巴结的靶本比值(TBR)分别为4.1、8.9、5.4、4.8、2.2和1.0、2.8、5.0、2.1、1.1。结论基于All-in-one型自动合成模块合成Al18F-NOTA-FAPI-04，合成时间较短、产率高、稳定性好，高度浓聚于病灶区域，其PET图像对比度高，诊断性能优异。

简介：摘要目的建立(S)－(－)－N－(1－烯丙基吡咯烷－2－氨基甲基)－5－(3－[18F]丙基)－2，3－二甲氧基苯甲酰胺(18F－fallypride)的全自动化合成方法，探讨其microPET/CT显像及生物分布。方法采用AIO合成模块、一次性卡套和试剂盒自动化合成18F－fallypride，经组合柱(HLB+中性氧化铝柱)纯化得到终产物，测定其放化纯及产率。建立帕金森病(PD) ICR模型小鼠及SD模型大鼠，观察18F－fallypride在24只PD模型小鼠体内的生物分布；另取12只SD大鼠(模型组6只、对照组6只)行microPET/CT显像，观察18F－fallypride在各脑区的摄取。结果通过合成模块自动化合成的18F－fallypride产率为(10±1)%(n＝5，未衰减校正)，总合成时间约40 min，放化纯>95%，在生理盐水和血清中室温放置120 min放化纯仍>95%。PD模型小鼠生物分布示18F－fallypride主要经肾代谢，肝毒性小，脾摄取值低。MicroPET/CT显像示18F－fallypride在脑部纹状体摄取明显，PD模型组SUV比值有低于对照组的趋势(5.00±0.93与6.53±1.96)。结论利用改进的多功能模块成功自动化制备18F－fallypride，操作简便、合成产率稳定、质量控制结果符合使用标准，可满足后续生产质量管理规范(GMP)体系标准化生产的要求。

简介：摘要目的实现11C-间羟基麻黄碱(mHED)的全自动化合成，并对其进行显像研究。方法采用11C-三氟甲基磺酰基甲烷(11CH3-triflate)法制备11C-mHED，粗产品经半制备高效液相色谱(HPLC)纯化得到终产物，采用放射性HPLC测定其放化纯和比活度；取5只正常SD大鼠行microPET/CT显像确定其心肌摄取和排泄过程；行心肌梗死患者(男，42岁)PET/CT显像评价其临床显像价值。结果通过商用合成器实现了11C-mHED的自动化合成，总合成时间约30 min，放化产率为(15±2)%(非衰减校正，n＝10)，放化纯>98%，比活度约为65 GBq/mmol；正常SD大鼠的microPET/CT显像示注射显像剂后10 min心肌摄取最高，后逐渐从心肌排泄并经过肝胆排出；心肌梗死患者PET/CT显像可见左心室下壁近心尖部显像剂缺损，与超声和心电图检查结果相匹配。结论成功自动化制备11C-mHED，产物放化产率和比活度较高，可高度浓聚于心肌，心肌梗死患者显像效果良好。

简介：摘要目的探讨乳腺化生性鳞状细胞癌（metaplastic squamous cell carcinoma，MSCC）的临床病理特点及HER2表达情况。方法回顾性分析华中科技大学同济医学院附属协和医院2010—2021年诊断的MSCC共47例，收集所有病例的临床病理资料，检测肿瘤细胞的免疫表型，分析患者的临床病理特征和预后。结果47例患者均为女性，单纯的鳞状细胞癌（pure squamous cell carcinoma，PSCC）25例，含有鳞状细胞癌成分的混合性化生性癌（mixed metaplastic carcinoma with squamous cell component，MMSC）22例。中位年龄54岁（29~84岁），肿块直径0.8~10.0 cm，平均3.3 cm，85.7%（24/28）病例的最大直径<5 cm，仅4例≥5 cm。89.5%的MMSC表现为实性肿块，而囊性变更常见于PSCC组（50%，P<0.05）。36.7%（11/30）患者在确诊时已存在淋巴结转移。在所有病例中鳞状细胞癌成分均完全或部分表达p63、p40及细胞角蛋白（CK）5/6，55.3%（26/47）为三阴性表型，HER2阳性患者共7例，6例为MMSC，显著高于PSCC组（1例），且差异有统计学意义（P<0.05）。其中1例MMSC中的浸润性导管癌HER2 2+/鳞状细胞癌HER2 0，但荧光原位杂交示浸润性导管癌阴性，鳞状细胞癌阳性。7例HER2阳性患者中，6例接受了抗HER2靶向治疗，其中2例在术前接受了联合抗HER2靶向治疗的新辅助化疗，1例达到病理完全缓解，1例部分缓解，残留肿瘤为鳞状细胞癌；随访9~26个月，4例无疾病进展，2例出现肺转移，1例出现局部复发。结论MSCC是一组异质性疾病，PSCC和MMSC可能是两种不同的疾病实体。大部分MSCC为三阴性，HER2阳性多见于含有浸润性导管癌成分的MMSC。部分HER2阳性MSCC患者接受抗HER2靶向治疗后可以达到完全缓解或长期无进展生存，但鳞状细胞癌成分对靶向治疗的敏感性可能要差于浸润性导管癌成分。

简介：摘要目的研究利拉鲁肽(Li)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的上皮间质转化(EMT)的作用及其可能机制。方法本研究为实验研究。培养人Ⅱ型肺泡上皮(A549)细胞，药物处理分为对照组、TGF-β1组、TGF-β1+Li(125 nmol/L)组和Li组(125 nmol/L)。采用Transwell实验检测细胞迁移能力；显微镜下观察并分析细胞形态学变化；免疫荧光观察细胞内紧密连接蛋白1(ZO-1)、Vimentin表达情况；Western blot检测各组ZO-1、Vimentin和Fibronectin表达及p-p38、p38、p-Erk、Erk蛋白含量。结果Transwell实验结果显示，Li可以抑制TGF-β1诱导的A549细胞迁移；细胞形态学结果显示，Li可以减轻TGF-β1诱导的A549细胞伸长，呈间充质化细胞的"纺锤样"形态；免疫荧光双标结果显示，Li抑制TGF-β1诱导的A549细胞ZO-1荧光强度下调以及Vimentin荧光强度的上调；Western blot结果显示，Li可以减少TGF-β1诱导的A549细胞表型转化标志物ZO-1的下调，显著抑制Vimentin和Fibronectin水平上调及p38和Erk的磷酸化水平。结论Li可抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT，其机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶通路p38、Erk的激活有关。

简介：摘要目的探究自动化合成18F－AlF－1，4，7－三氮杂环壬烷－1，4，7－三乙酸(NOTA)－奥曲肽的方法并进行神经内分泌肿瘤(NET)显像。方法利用Trasis AllinOne合成模块，将Al18F与前体NOTA－奥曲肽在100 ℃下通过鳌合反应自动化合成18F－AlF－NOTA－奥曲肽，并对产品进行质量分析。对1例NET患者(男，35岁)行18F－AlF－NOTA－奥曲肽和18F－FDG PET/CT显像并比较显像结果。结果18F－AlF－NOTA－奥曲肽总合成时间为35 min，合成产率为(55.8±1.8)%(经非衰减校正，n＝6)，放化纯>95%，稳定性好，产品的无菌和无热原要求均符合规定。与18F－FDG相比(病灶SUVmax为3.8,靶/本底比值为1.03)，18F－AlF－NOTA－奥曲肽在NET患者体内显像清楚，病灶SUVmax为21.7，靶/本底比值为4.09。结论利用Trasis AllinOne合成模块制备18F－AlF－NOTA－奥曲肽简单快捷，方法稳定，得到的产品放化纯高，能满足临床应用需求。18F－AlF－NOTA－奥曲肽在NET患者体内显像具有较高的靶/本底比值，与18F－FDG相比有明显的优势。

简介：摘要目的观察miR-217对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的肝星状细胞（HSC）活化的影响，观察四氯化碳（CCl4）诱导小鼠中miR-217过表达产生的效果，阐明miR-217在肝纤维化中的作用。方法使用AngⅡ刺激HSC并检测miR-217表达水平的变化情况。将HSC分为对照组、AngⅡ处理组和AngⅡ+miR-217处理组，检测各组中α-平滑肌肌动蛋白，成纤维细胞特异蛋白1和Ⅰ型胶原蛋白（Collagen I）的表达水平。采用TargetScan和双荧光素酶报告基因实验对miR-217的靶基因进行筛选及验证。荧光实时定量PCR和Western blot检测miR-217对转化生长因子β受体Ⅱ（TGFBR2）表达水平的影响。构建CCl4诱导的小鼠肝纤维化模型，Masson染色和天狼星红染色检测过表达miR-217对CCl4小鼠肝纤维化进程的影响。2组数据间的比较采用t检验，多组数据比较采用One-Way ANOVA进行统计分析。结果AngⅡ刺激HSC细胞能下调miR-217的表达水平，转染miR-217 mimics能抑制AngⅡ诱导的α-平滑肌肌动蛋白，成纤维细胞特异蛋白1和Collagen I的表达水平。miR-217能特异性结合TGFBR2的3’-UTR，转染miR-217 mimic能抑制HSC中TGFBR2的mRNA和蛋白表达水平。CCl4小鼠中过表达miR-217能抑制Collagen I和Collagen Ⅲ的表达水平，缓解肝纤维化进程。结论miR-217通过靶向调控TGFBR2调节肝纤维化，抑制AngⅡ诱导的HSC活化，减缓CCl4小鼠的肝纤维化进程，表明miR-217可能具有抑制肝纤维化的功能。

简介：摘要目的观察大黄素联合泼尼松干预下阿霉素诱导的肾病综合征大鼠尿蛋白定量变化、肾组织病理改变及肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的改变，探讨大黄素联合泼尼松对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法SD雄性大鼠随机分成4组：对照组(CTR组)、阿霉素肾病组(ADR组)、激素治疗组[GC组、泼尼松12 mg/(kg·d)]、大黄素联合泼尼松治疗组[EMD组、大黄素100 mg/(kg·d)+泼尼松12 mg/(kg·d)]。采用一次性尾静脉注射阿霉素(6 mg/kg)建立阿霉素肾病大鼠模型。观察大鼠造模前1 d，造模后第7、14、21、28天时24 h尿蛋白定量变化。造模后28 d处死大鼠，测血生化指标，取肾组织观察肾脏病理改变，免疫组织化学染色检测肾组织中TGF-β1的表达水平。方差齐时组间比较采用One-way ANOVA检验，组间两两比较采用SNK法。方差不齐时采用Welch法和Brown-forsythe法。结果造模前1 d，4组大鼠之间24 h尿蛋白定量无明显差异(F＝0.016，P>0.05)；14 d时24 h尿蛋白定量：ADR组[(87.82±20.83) mg]、GC组[(88.05±22.41) mg]和EMD组[(84.67±31.35) mg]均高于CTR组[(9.34±2.92) mg]，差异有统计学意义(F＝31.200，P<0.05)；造模后28 d时24 h尿蛋白定量：ADR组[(281.38±36.14) mg]、GC组[(182.39±45.85) mg]和EMD组[(141.26±35.72) mg]均高于14 d时，但GC组和EMD组均低于ADR组(F＝108.699，P<0.05)，EMD组又低于GC组(F＝98.312，P<0.05)。造模后28 d血清白蛋白：GC组[(21.02±2.08) g/L]和EMD组[(20.46±2.24) g/L]均高于ADR组[(15.22±2.91) g/L，F＝17.907，P<0.05]；血总胆固醇：GC组[(3.57±0.31) mmol/L]和EMD组[(3.72±0.16) mmol/L]均低于ADR组[(5.07±0.19) mmol/L，F＝4.124，P<0.05]；EMD组与GC组血清白蛋白、血总胆固醇差异无统计学意义(F＝159.166，P>0.05)；4组间血尿素氮、血肌酐差异无统计学意义(F＝0.188，P>0.05)。大鼠肾脏病理改变：4组大鼠光镜下肾小球基本正常；ADR组可见肾组织系膜细胞增多，系膜基质扩张，部分球囊粘连；肾小管上皮细胞肿胀，可见空泡变性，管腔闭塞，管腔内可见蛋白管型，间质有炎性细胞浸润；GC、EMD组大鼠系膜基质扩张，球囊粘连等肾组织病变较ADR组明显减轻。免疫组织化学结果：大鼠肾组织TGF-β1的表达GC组(54.69±5.54)、EMD组(48.55±6.10)和ADR组(80.38±8.04)均较CTR组(23.23±7.03)增强，而GC、EMD组均低于ADR组，差异有统计学意义(F＝121.066，P<0.05)；EMD组又低于GC组，差异有统计学意义(F＝121.066，P<0.05)。结论大黄素和泼尼松联合应用能显著减少ADR诱导肾病大鼠尿蛋白的排泄量，肾功能及肾脏病理损伤程度亦较单用泼尼松明显改善。大黄素联合泼尼松对ADR诱导肾病大鼠肾脏保护作用的机制可能与下调肾组织中TGF-β1的表达有关。

简介：摘要目的初步探讨转化生长因子β激活激酶1（transforming growth factor beta-activated kinase 1，TAK1）对缺氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage，HIBD）中小胶质细胞焦亡的调控作用。方法分离胎鼠原代小胶质细胞，随机分为4组接受不同处理，分别为对照组、5z-7-oxozeaneol（5z-7）组、氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation，OGD）组和OGD+5z-7组，其中5z-7为小分子TAK1抑制剂。应用分子生物学及形态学方法对处理后的0 h、6 h及24 h各组磷酸化TAK1（phosphorylated TAK1，P-TAK1）水平及NOD样受体家族蛋白3（NOD-like receptor pyrin domain containing 3，NLRP-3）、凋亡相关点状蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）寡聚体、Gasdermin D-N端（GSDMD-N）、白细胞介素1β（interleukin 1β，IL-1β）等焦亡相关蛋白表达水平与乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）及小胶质细胞焦亡水平进行检测和比较。结果（1）与对照组相比，OGD组0 h上述蛋白表达水平及LDH值差异无统计学意义（P>0.05），6 h、24 h时P-TAK1水平降低，NLRP-3、ASC寡聚体、GSDMD-N、IL-1β、LDH水平升高（P<0.05），电镜下见小胶质细胞胞膜连续性破坏、胞浆溢出、核内染色质边聚等焦亡表现；（2）5z-7组、OGD+5z-7组6 h、24 h P-TAK1水平分别低于对照组、OGD组，而NLRP-3、ASC寡聚体、GSDMD-N、IL-1β、LDH水平升高（P<0.05）。结论TAK1磷酸化水平的下调对HIBD中小胶质细胞的焦亡具有促进作用，且该作用与上调NLRP-3的表达及ASC的寡聚化水平有关。

简介：摘要目的探讨脂联素分子受体3(PAQR3)在抑制转化生长因子-β(TGF-β)介导的食管-胃交界腺癌转移中的功能。方法选用OE19细胞系和30只BALB/c无特定病原体(SPF)级裸鼠进行实验，随机分成3组：A组(对照组)、B组(TGF-β通路激活组)及C组(TGF-β通路激活的同时过表达PAQR3)，每组各10只裸鼠，建立裸鼠皮下移植瘤模型，观察过表达PAQR3对TGF-β介导的OE19细胞皮下成瘤及转移能力的影响；采用定量RT-PCR检测裸鼠肿瘤组织中p53、细胞核增殖抗原(Ki-67)、TGF-β信号通路及上皮-间充质转化(EMT)相关基因的mRNA表达水平，组间比较采用单因素方差分析。结果A组10只裸鼠中6只成瘤，其中4只发生转移；B组10只裸鼠中8只成瘤、6只发生转移；C组10只裸鼠中3只成瘤、均未发生转移。B组动物肿瘤组织中TGF-β、Ki-67、p53、Twist、Snail、Vimentin mRNA表达量(13.52±0.07、5.23±0.04、2.34±0.02、13.74±0.07、8.23±0.05、7.73±0.05)均明显高于A组(1.00±0.01、1.00±0.02、1.00±0.01、1.00±0.01、1.00±0.02、1.00±0.02，t＝32.825、17.682、3.901、33.834、27.612、24.558，均P<0.01)；B组动物肿瘤组织中PAQR3、E-cadherin mRNA表达量(0.41±0.03、0.31±0.03)均明显低于A组(1.00±0.02、1.00±0.02，t＝8.735，P<0.05，t＝10.846，P<0.01)。C组动物肿瘤组织中TGF-β、PAQR3、E-cadherin mRNA表达量(13.23±0.08、5.22±0.04、2.93±0.03)均明显高于A组(1.00±0.01、1.00±0.02、1.00±0.02，t＝31.752、17.554、4.045，均P<0.01)；C组动物肿瘤组织中Ki-67、p53、Twist、Snail、Vimentin mRNA表达量(0.31±0.03、0.40±0.05、0.24±0.03、0.22±0.03、0.26±0.04)均明显低于A组(1.00±0.02，t＝11.356，P<0.01；1.00±0.01，t＝9.558，P<0.05；1.00±0.01，t＝12.391，P<0.01；1.00±0.02，t＝12.845，P<0.01；1.00±0.02，t＝11.034，P<0.01)。结论PAQR3作为新型抑癌基因，具有在体内抑制TGF-β介导的食管-胃交界腺癌细胞皮下成瘤及转移中的功能。

简介：无

简介：摘要目的探讨觅食运动(FE)对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠行为学及额叶5羟色胺(5-HT)1A受体与转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法选取36只健康雄性SD大鼠及2只健康雌性SD大鼠(供行为学评估用)。将36只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注(I/R)组、PSD组及PSD+FE组(FE组)，每组12只。采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，缺血时间1.5 h。造模术后1周，PSD组与FE组行慢性不可预见的温和刺激(CUMS)，共3周。此后I/R组大鼠集中饲养，PSD组大鼠单笼饲养，FE组大鼠单笼饲养且自由觅食，共4周。造模术后4周及8周，测量各组大鼠体质量，行旷场试验(OFT)、社交试验(SIT)及糖水偏嗜试验(SPT)评定。术后8周处死大鼠，行脑组织TTC染色、HE染色，采用Western blot法检测大鼠额叶5-HT 1A受体/TGF-β1表达变化。结果术后4周，与I/R组比较，PSD组与FE组大鼠体质量减轻，穿格子数及直立次数较少，对嗅潜伏期延长及对嗅次数减少，SP降低(均P<0.05)。术后8周，与PSD组比较，FE组体质量增加，穿格子数及直立次数较多，对嗅潜伏期缩短、对嗅次数增加，SP增加(P<0.05)。与组内术后4周比较，术后8周各组大鼠体质量均增加，FE组对嗅潜伏期缩短、对嗅次数增加，PSD组与FE组穿格子数、直立次数及SP增加(P<0.05)。PSD组及FE组右侧半球残存脑体积比均较I/R组明显减少(P<0.05)，PSD组与FE组右侧残存脑体积比比较，差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示FE组额叶病理形态改变较PSD组轻。术后8周，FE组5-HT 1A受体及TGF-β1增加较PSD组明显(P<0.05)。结论FE可改善PSD大鼠的抑郁行为症状，其机制可能与减轻额叶病理损伤，增加额叶5-HT 1A受体及TGF-β1表达有关。早期慢性应激可能会增加脑卒中后大鼠的脑梗死体积。

简介：摘要目的明确转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1）在机械通气促进肺组织有氧酵解并加速肺纤维化过程中的作用。方法将24只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为假手术组（Sham组）、溶剂对照组（Vehicle组）、机械通气组（MV组）和TGF-β1受体抑制剂+机械通气组（TGFβ-Ri+MV组），每组6只。其中Sham组仅做麻醉后插管处理并保持自主呼吸，Vehicle组使用阴性对照溶剂灌胃5 d后进行麻醉插管处理并保持自主呼吸，MV组采用潮气量20 ml/kg、通气频率70次/min单次机械通气2 h，TGFβ-Ri+MV组使用TGF-β1受体抑制剂SB525334以10 mg/kg剂量灌胃5 d后采用潮气量20 ml/kg、通气频率70次/min单次机械通气2 h，以上各组7 d后取材。采用ELISA法检测肺泡灌洗液中TGF-β1含量，Western blot法检测肺组织乳酸脱氢酶A（lactate dehydrogenase A, LDHA）、Ⅰ型胶原蛋白α1链（collagen type Ⅰ α 1 chain, COL1A1）蛋白含量，比色法检测肺泡灌洗液中乳酸含量，Masson染色观察肺组织纤维化程度。结果与Sham组比较，MV组TGF-β1含量（t=2.07，P=0.047）、LDHA蛋白（t=5.09，P=0.003）、乳酸含量（t=2.42，P=0.046）、COL1A1蛋白含量（t=4.327，P=0.012）升高，Masson染色显示肺组织胶原沉积增多。与MV组比较，TGFβ-Ri+MV组LDHA蛋白（t=2.43，P=0.038）、乳酸含量（t=3.16，P=0.025）、COL1A1蛋白含量（t=5.78，P=0.004）下降，Masson染色显示肺组织胶原沉积减少。结论机械通气可以引起肺组织TGF-β1生成并促进有氧酵解，从而加速机械通气相关性肺纤维化进程。

简介：摘要目的研究烟雾提取物(SE)对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激的人胚肺成纤维细胞MRC-5增殖及分泌羟脯氨酸(HYP)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Col Ⅲ及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响。方法本研究为实验研究。采用完全培养基将通过自制装置提取出的烟雾成分制备成不同浓度(0%、1%、2%、5%、10%)的SE溶液，选用MRC-5细胞进行细胞培养，将其分为对照组和TGF-β1组。TGF-β1组在TGF-β1刺激MRC-5细胞1 d后用含不同浓度SE的培养基继续培养48 h，对照组采用普通培养基和不同浓度SE的培养基培养。通过CCK-8试剂检测细胞活力，观察不同浓度SE对细胞数量、大小、形态及胶原合成的影响，并制作细胞爬片，天狼星红染色后行胶原定量检测，最后ELISA法检测HYP、Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA水平，qRT-PCR检测Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA mRNA表达水平。结果对照组中，不同浓度SE均抑制细胞的增殖，抑制胶原的合成，抑制HYP、Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA的水平，且随着浓度增加，抑制作用越明显；TGF-β1组中，1%、2%的SE促进细胞的增殖，HYP、ColⅠ、Col Ⅲ、α-SMA的水平增加，且2%的SE最显著，5%的SE对细胞的影响不显著，但10%的SE抑制细胞的增殖，抑制胶原的表达，Col Ⅰ、Col Ⅲ、α-SMA的水平下降。结论低浓度SE通过TGF-β1介质促进MRC-5细胞增殖与分化，高浓度SE对MRC-5细胞的增殖与分化起抑制作用，提示TGF-β1是烟雾吸入损伤后肺纤维化的重要中间介质。

简介：摘要目的评估自动化磁珠法提取儿茶酚胺代谢物联合液相色谱串联质谱进行检测的性能。方法方法学评价类研究。参考CLSI C62-A、《液相色谱串联质谱临床检测方法的开发与验证》等指南，本研究评估使用磁珠法提取血浆中儿茶酚胺代谢物3-甲氧基肾上腺素（MN）、3-甲氧基去甲肾上腺素（NMN）和3-甲氧基酪胺（3-MT）联合液相色谱串联质谱（LC-MS/MS）测定的线性、定量限、回收率、精密度以及基质效应等，并收集132份临床剩余血浆样本，同时使用磁珠法和传统固相萃取法2种前处理方法进行提取，经LC-MS/MS测定后比较2种提取方法结果的一致性。结果自动化磁珠法提取MN、NMN和3-MT的线性均>0.99；定量限分别为0.033 5、0.054 7和0.011 0 nmol/L；MN、NMN和3-MT重复性分别为：1.3%~5.1%、2.2%~5.6%和1.7%~7.1%；实验室内总不精密度分别为：1.5%~8.2%、2.2%~7.7%和2.1%~11.2%；虽然绝对回收率较低，但是MN、NMN和3-MT平均相对回收率分别为91.5%~108.5%、92.0%~108.6%和89.3%~104.1%，与预期浓度百分偏差均在15%以内。经过同位素内标校正后，相对基质效应均在100%左右，可抵消潜在的基质效应。固相萃取和磁珠2种方法提取MN、NMN和3-MT结果相关性均良好（相关系数r>0.99），2种方法比较MN、NMN和3-MT平均相对百分偏差分别为0.2%、-1.4%和1.0%。结论本研究中自动化磁珠法前处理提取儿茶酚胺代谢物性能良好，有望提高临床检测自动化及通量。