简介：摘要老龄化是导致冠心病、心力衰竭、心肌梗死等心血管疾病的首要危险因素，并因免疫力下降、恢复期较长等原因导致了此类疾病的预后不良；同时心血管疾病也是40% 65岁以上人群死亡的主要原因。衰老细胞可以通过促炎和促纤维化分泌蛋白的表达来加速心血管疾病的进展，已有研究表明，一些靶向药物可以诱导衰老细胞凋亡，而这些选择性清除衰老细胞的化合物被定义为衰老细胞清除剂（Senolytics）。本文将关注衰老细胞清除剂在冠心病、心力衰竭、心肌梗死等方面的研究进展，并作一综述。

简介：摘要衰老是生物医学研究中最热门的话题之一，尽管现代科学和医学的进步助力了人类健康，极大地延长了预期寿命，但与衰老不可逆转特质相关疾病的患病率、死亡率始终居高不下。衰老细胞是指细胞在保持代谢活性的同时发生不可逆且永久性的细胞周期停滞，各种内外源性应激（如活性氧、活性氮、DNA损伤、线粒体功能障碍、端粒功能失调等）均可加剧这一过程。衰老细胞在老化血管中的积累提示其在心血管疾病中具有重要作用。该文综述了衰老细胞在心血管疾病发生发展中的重要作用，以及清除衰老细胞的药物和基因靶点在预防和治疗心血管疾病中的作用。

简介：摘要细胞是组织、器官的基本结构单元，细胞衰老是老年病发生发展的主因之一。衰老细胞氧化应激水平、p16INK4a等衰老相关基因表达水平等均明显升高，从而加快Aβ沉积和tau聚集，促进动脉粥样硬化斑块形成；衰老细胞晚期糖基化终末产物（AGE）累积，触发并加快晶状体变性，使葡萄糖代谢下降；同时，细胞衰老可导致胰岛素合成下降，成骨细胞生成降低等。衰老相关基因、AGE等部分细胞衰老相关标志物具有成为老年病预警、诊断和预后生物标志物的潜能。

简介：摘要神经细胞作为一种终末期分化细胞，其衰老具有其特异性。了解神经细胞衰老及其衰老模型特点，有助于科学的选择合适模型进行神经系统衰老相关研究。

简介：摘要心脏重构是心力衰竭发生发展的主要病理基础，是影响心肌损伤患者预后的重要因素。心脏重构的调节机制众多，近年来发现多与心脏细胞衰老有关。该文从氧化应激、炎症反应、能量代谢、自噬、线粒体功能障碍等方面综述了心脏细胞衰老对心脏重构的作用及机制，以期为心力衰竭的防治提供新思路。

简介：摘要细胞衰老是一种细胞周期停滞、失去无限增殖能力的状态。近期研究表明，细胞衰老与肿瘤发生关系密切，其在肿瘤的发生发展中的作用具有两面性，既能促进肿瘤的发展又起抑制肿瘤的作用，肝癌也不例外。故研究细胞衰老在肝肿瘤中的相关机制，有助于为肝癌的治疗提供新思路。

简介：摘要细胞外囊泡是脂质双分子层包绕形成的球状膜性囊泡，由多种细胞分泌并释放到细胞外环境中，包括外泌体、微粒和凋亡小体，是一种新的细胞间通讯方式，且作为生物标记物可指征多种疾病。然而，细胞外囊泡是如何随着年龄变化的，以及导致这些变化的潜在机制还不清楚。本文总结了细胞外囊泡的研究现状，重点讨论了细胞外囊泡与衰老之间的关系及其在衰老相关性疾病中的作用，并进一步阐述了其在衰老相关治疗方面的应用，为干预衰老过程及治疗衰老相关性疾病提供新思路。

简介：摘要椎间盘细胞在不断分裂增殖和外界不利因素的持续刺激下极易发生老化。衰老细胞在影响椎间盘结构和功能同时异常表达衰老相关分泌表型(SASP)，通过分泌促炎因子、趋化因子、生长因子和蛋白酶类等物质加速椎间盘退变的进程。目前已证实抗衰老治疗在椎间盘退变疾病中有很好的应用前景，包括减少衰老细胞发生、细胞移植抗衰老治疗等，特别是近些年靶向干预SASP抗衰老治疗受到学者广泛关注。本文就近年来细胞衰老和SASP在椎间盘微环境中的作用机制及相关干预措施进行综述。

简介：摘要目的运用不同药物诱导肾小管上皮细胞衰老模型并进行比较。方法分别用不同浓度D-半乳糖(D-gal)、过氧化氢(H2O2)、顺铂(CDDP)处理人近端肾小管上皮细胞系(HK2)，采用CCK8法检测细胞活性及半数抑制浓度(IC50)；衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老水平；蛋白免疫印迹法(western blotting)分析衰老相关基因表达；流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡。通过苏木精-伊红(HE)染色观察D-gal模型鼠和自然衰老鼠的肾小管及间质病理变化，免疫组化检测p16表达水平。结果CCK8结果显示，体外给予3种药物处理后HK2活性均受到抑制，48 h IC50值分别为D-gal(365.8±9.7)mmol/L、H2O2(385.4±20.8)μmol/L、CDDP(8.4±1.6)μmol/L。光镜下可见3组HK2细胞生长均减慢，且SA-β-gal阳性率较对照组均增加(P<0.05)。400 mmol/L D-gal和400 μmol/L H2O2处理后G0/G1期细胞较对照组分别增加(22.9±1.0)%和(13.0±4.4)%，而8 μmol/L CDDP组G2/M期细胞增加(14.4±1.9)%(t＝48.07、6.40、16.53，均P<0.05)。与对照组，400 μmol/L H2O2和8 μmol/L CDDP处理后HK2凋亡分别增加(50.3±1.0)%和(41.9±2.0)%，明显高于400 mmol/L D-gal组(7.7±0.4)%(t＝77.47、33.73、28.35，均P<0.05)。Western blotting结果提示3种药物达到一定浓度后，HK2细胞CCND1蛋白表达均下调。D-gal组p16表达上调(F＝92.88，P<0.05)，而H2O2和CDDP组p16的表达差异无统计学意义。实验结果显示，D-gal模型鼠可见与自然衰老鼠相似的肾小管上皮细胞数目减少、基底膜增厚、间质增宽，且肾小管上皮细胞p16表达增加。结论比较3种不同造模方式诱导的HK2衰老，D-gal诱导的肾小管上皮细胞衰老模型相对接近自然衰老。

简介：摘要细胞衰老是指细胞生理功能的衰减，包括增生能力下降、细胞周期停滞、细胞凋亡、衰老相关基因表达增加等现象。近年来随着人们对衰老的进一步认识及细胞衰老检测方法的不断补充与升级，为临床治疗衰老相关性疾病提供了新思路和新方法。目前发现眼表的诸多疾病与衰老相关，如干眼症、睑板腺功能障碍、结膜松弛症、Fuchs角膜内皮营养不良、翼状胬肉与睑裂斑等，提示眼表疾病可从细胞衰老的角度来进一步认识及诊治。(国际眼科纵览，2021, 45：71-75)

简介：摘要细胞衰老是细胞在缺血、缺氧、氧化应激、DNA损伤、活性氧沉积等刺激下被激活的一种应答程序。衰老细胞的特征包括：衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性升高、P16INK4a高表达、衰老相关易染色质(SAHF)聚集、衰老相关分泌表型(SASP)产生、端粒缩短等。介导细胞衰老的经典信号通路包括P16INK4a/Rb途径和P19ARF/P53/P21Cip1途径，这2条通路既相互作用，又相互独立。近年来，青光眼被认为是与细胞衰老密切相关的致盲眼病。细胞衰老在青光眼中的研究主要集中在小梁网和Schlemm管内皮细胞衰老引起房水流出通路阻力增加，以及细胞衰老在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用机制及干预研究。细胞衰老作为细胞死亡前的不可逆阶段，深入研究其在青光眼发生和发展中的作用机制，并特异性阻断细胞衰老信号传递，有助于为降低房水流出阻力和青光眼视神经保护治疗提供新的切入点。本文就细胞衰老的特征、诱因、分子信号通路以及其在青光眼中的研究进展进行综述。

简介：摘要改善皮肤衰老是目前医学美容的研究热点，基于再生医学的干细胞疗法已成为治疗皮肤衰老最具潜力的策略之一。尽管目前干细胞治疗皮肤衰老的基础研究已经展现出很好的治疗前景，但是其临床应用尚处于起步阶段。市场上目前已经出现了各种以"干细胞"为噱头的产品，亟需对当前干细胞治疗皮肤衰老的各种问题进行梳理和规范。该文回顾了干细胞治疗皮肤衰老的历史及临床研究进展，并进一步对干细胞治疗的未来发展趋势进行了展望，以期推动干细胞治疗在临床更加安全有效地开展。

简介：无

简介：摘要卵巢上皮性癌（卵巢癌）的病死率居妇科恶性肿瘤之首，其发病隐匿，标准治疗方案为肿瘤细胞减灭术及铂类药物联合紫杉醇的系统化疗，但化疗耐药及治疗后的复发率和转移率高，故寻找新的治疗方案迫在眉睫。细胞衰老是细胞受到应激时出现的一种稳定的细胞周期停滞、抵抗细胞凋亡、表达衰老相关分泌表型分子的细胞状态。细胞衰老是除促进细胞凋亡外，肿瘤治疗手段的又一重要作用机制。但现有的研究表明，细胞衰老在卵巢癌的发生、发展中发挥促癌和抑癌的双面作用。应用细胞衰老的抑癌效应，并有效避免其可能产生的促癌效应，能够为卵巢癌的治疗提供新的思路。本文就细胞衰老在卵巢癌发生发展中的意义、相关机制以及在卵巢癌治疗中的作用进行阐述。

简介：无

简介：摘要目的初步探究自噬核心蛋白Atg101对白色脂肪细胞衰老的影响。方法构建Atg101敲减的3T3-L1成熟脂肪细胞模型，验证Atg101对自噬相关蛋白LC3和p62蛋白的影响。构建并分析人类皮下脂肪组织的RNA-seq数据库，基于Atg101与其他基因FPKM值的Pearson相关系数(R2>0.4, P<0.050)预测共表达基因集并进行KEGG和Reactome富集分析。构建年轻小鼠(8周龄)和老龄小鼠(18个月龄)模型，实时定量PCR(RT-qPCR)和Western印迹法检测Atg101在腹股沟皮下脂肪和内脏脂肪中的表达水平。进一步通过RNA-seq、Western印迹和RT-qPCR检测白色脂肪细胞衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype, SASP)、细胞周期及线粒体稳态相关基因的表达差异，分析Atg101敲减对脂肪细胞衰老的影响。结果在3T3-L1脂肪细胞敲减Atg101后自噬相关蛋白LC3-Ⅱ显著降低，p62蛋白明显上调，提示细胞自噬受损。KEGG富集分析发现Atg101共表达基因集主要富集于自噬和衰老相关通路；Reactome富集分析发现该基因集与多个细胞周期信号通路相关。RT-qPCR和Western印迹证实Atg101在老龄小鼠皮下脂肪组织中mRNA和蛋白表达水平均下调，内脏脂肪组织蛋白水平也显著降低。最后，白色脂肪细胞模型中Atg101敲减后SASP相关基因表达上调，细胞周期特异性基因表达受限并且细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子p16、p21表达显著增高，线粒体稳态调节基因表达也受到抑制。结论Atg101可能通过影响自噬活动调控白色脂肪细胞衰老，从而破坏线粒体稳态。

简介：摘要血管内皮细胞（VEC）是位于动脉、静脉和毛细血管内层的单层扁平细胞，对电离辐射（IR）非常敏感。IR不仅可以诱导VEC凋亡还可以诱导其衰老。衰老的VEC表现出多种表型，导致内皮功能障碍。笔者对IR诱导VEC衰老的特征及其相关作用机制和IR诱导衰老VEC在血管疾病中的作用进行综述。

简介：摘要机体衰老的本质是细胞衰老不断累积的过程。免疫系统的衰老既是机体衰老的必然结果，也是导致机体衰老的重要原因。免疫系统作为衰老变化的主要系统之一受到越来越多的学者重视。本文将从适应性免疫系统的T、B细胞及固有免疫系统的自然杀伤（NK）细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞（DC）和骨髓源性抑制细胞等免疫细胞的亚群、衰老指标和功能等方面在衰老过程中的改变进行总结，进一步明确免疫系统衰老在机体衰老过程中扮演的重要角色。

简介：摘要越来越多的证据显示神经细胞衰老参与了神经退行性疾病的发病过程，但既往研究多集中于神经元衰老方面，而近年来的转录组学和表观遗传学研究发现，衰老的星型胶质细胞的基因表达模式发生了更大的转变，提示其在神经退行性疾病中可能发挥着更为重要的作用。笔者现围绕星形胶质细胞衰老以及其对神经退行性疾病影响的研究现状进行综述，旨在为神经细胞衰老与神经退行性疾病发病机制间的关联提供新的研究方向，并为将来的药物开发研究提供新的靶点。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种与衰老密切相关的疾病。肺巨噬细胞(LMs)是重要的固有免疫和适应性免疫效应细胞，也是COPD气道炎症的主要细胞之一，在COPD发病中发挥关键作用。本文详细介绍了LMs在衰老过程中发生的表型和功能等变化，包括吞噬下降、衰老相关标志物增加、炎症细胞因子生成增加等。以期了解LMs的衰老在COPD发生、发展中的作用，探寻抗衰老治疗是否可成为COPD治疗的新思路。