简介：摘要目的探讨抗程序性死亡受体-1(PD-1)抗体联合细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞抗肿瘤作用的可能机制，及此过程中CXC趋化因子受体3(CXCR3)-CXC趋化因子配体9/10/11(CXCL9/10/11)信号轴的作用。方法取肾细胞癌(RCC)患者外周血10 ml，密度梯度离心获取外周血单个核细胞(PBMC)，利用重组纤维连接蛋白(5 μg/ml)、抗CD3抗体(5 μg/ml)、干扰素-γ(IFN-γ，1 000 U/ml)及白细胞介素-2(500 U/ml)制备CIK细胞。流式细胞技术检测CIK细胞表型，CIK细胞及PBMC中T淋巴细胞CXCR3的表达。利用消化酶混合液消化肾癌组织制备RCC单细胞悬液，分为两组，一组加入抗PD-1抗体(抗PD-1组)，另一组加入非特异性IgG设为对照组。实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测CXCL9/10/11及IFN-γ mRNA表达水平，Transwell实验检测CIK细胞迁移能力。两组间比较采用t检验，相关分析采用线性回归。结果CIK细胞中CD3+CD4+T淋巴细胞、CD3+CD8+T淋巴细胞占比分别为(32.93±11.77)%、(59.67±11.60)%，表达CXCR3的CD3+T细胞百分比(28.05±4.15)%显著高于PBMC (6.69±5.29)%，t＝6.354，P<0.01。抗PD-1组CXCL9/10/11及IFN-γ的mRNA相对表达水平(1.29±0.41，1.87±0.72，1.58±0.68，1.24±0.39)均显著高于对照组(t＝2.655，4.511，3.175，2.315，P<0.05)，且趋化因子CXCL10/11与IFN-γ的mRNA相对表达水平呈正相关(F＝6.672，9.227，P<0.05)。抗PD-1组CIK细胞的迁移率[(16.64±6.47)%]显著高于对照组[(14.21±6.26)%，t＝4.075，P<0.01]。结论RCC中，抗PD-I抗体可能通过CXCR3-CXCL9/10/11信号轴促进CIK细胞的趋化迁移，进而发挥协同抗肿瘤作用。

简介：摘要目的探讨深Ⅱ~Ⅲ度烧伤早期中性粒细胞（NEU）趋化功能与趋化因子受体（CXCR）的关系。方法选取烟台业达医院2019年1月至2020年6月收治的烧伤后6 h内入院的严重烧伤患者（烧伤组）和体检健康者（体检健康组）各20例，分析两组一般资料和实验室检查指标，评价NEU趋化功能与CXCR的相关性。结果两组一般资料差异无统计学意义（P > 0.05）；烧伤组入院后1、3、5 d的NEU计数、白细胞计数（WBC）、降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）6、IL-10及肿瘤坏死因子α（TNF-α）均显著高于体检健康组（F=12.56、13.45、15.78、17.83、22.56、13.39、10.82，均P < 0.05）；烧伤组入院后1、3、5 d的NEU趋化距离分别为（1 510.22±108.45）μm、（1 380.90±115.67）μm、（1 026.10±95.48）μm，均显著短于体检健康组的（1 944.67±139.20）μm（t=23.44、25.67、27.52，均P < 0.05）；烧伤组入院后5 d，CXCR1、CXCR2阳性率分别为（47.40±1.76）%、（75.33±2.42）%，均显著低于体检健康组的（95.24±4.89）%、（97.78±2.10）%（t=4.92、5.67，均P < 0.05）；相关性分析结果显示，深Ⅱ~Ⅲ度烧伤患者NEU趋化距离与CXCR表达呈正相关（r=0.72、0.61，均P < 0.05）。结论深Ⅱ~Ⅲ度烧伤早期NEU趋化功能降低与CXCR表达下降有关。

简介：摘要目的证实骨髓细胞(BM)来源的髓源性抑制细胞(MDSC)可以趋化外周调节性T细胞(Treg)聚集于小鼠移植心脏，并发挥免疫调节功能。方法体外应用曲古霉素A(TSA)联合单核巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导C57BL/6供体小鼠BM分化为CD11b＋Gr-1＋MDSC,将C57BL/6小鼠心脏移植至BALB/c小鼠腹腔，心脏移植成功的小鼠分为四组(每组n＝12)，M组：经受体小鼠尾静脉注入5×106供鼠骨髓来源MDSC细胞；C组：经尾静脉注入同剂量生理盐水；M＋T组：经尾静脉注入5×106供鼠MDSC细胞及口服TAK-778(100 mg/kg，每周3次)；H组：同系小鼠心脏移植。移植术后7 d对移植心脏进行Treg荧光标记，Elisa检测心肌组织及外周CCL5含量，监测各组小鼠移植心脏存活状况。结果TSA联合GM-CSF诱导的骨髓细胞经磁珠分选可获得纯度为93.8%的CD11b＋Gr-1＋MDSC，过继输入MDSC的小鼠移植心脏部位Treg数量为对照组4倍，过继输入MDSC后拮抗CCR5可明显抑制Treg向移植心脏迁徙(P＝0.017)，M组和M＋T组在移植物和外周血浆中CCL5含量差异有统计学意义(P<0.05)，M组小鼠移植心脏存活时间较其他组长，并且差异有统计学意义(P＝0.014)。结论供体小鼠骨髓来源MDSC可以在体内通过CCL5趋化Treg至移植器官，延长移植心脏存活时间。

简介：摘要目的观察严重烧伤患者早期外周血中性粒细胞趋化功能变化及影响因素。方法将2019年1—5月南京医科大学附属苏州医院收治的符合入选标准的7例伤后6 h内入院的严重烧伤患者纳入烧伤组[男4例、女3例，年龄(36±10)岁]，同期招募该单位体检中心体检结果正常的7名健康志愿者纳入健康对照组[男5名、女2名，年龄为(35±8)岁]，进行前瞻性对照研究。(1)烧伤组患者于入院后1、3、5 d各抽取2 mL静脉血，健康对照组志愿者取2 mL静脉血，常规检测白细胞计数、血小板计数、中性粒细胞计数及血清降钙素原、C反应蛋白水平。(2)同前取烧伤患者和健康志愿者静脉血，酶联免疫吸附测定法检测白细胞介素6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。(3)同前取烧伤患者和健康志愿者静脉血，Ficoll密度梯度离心法分离外周血中性粒细胞，琼脂糖趋化实验检测细胞趋化距离，流式细胞仪仅检测烧伤组患者入院后3 d及健康对照组志愿者趋化因子受体CXCR1、CXCR2阳性表达率。对数据行重复测量方差分析、t检验及Bonferroni校正。结果(1)烧伤组患者入院后1、3、5 d血小板计数与健康对照组志愿者相近(t＝0.55、0.44、0.12，P>0.05)。烧伤组患者入院后1、3、5 d中性粒细胞计数、白细胞计数及血清降钙素原、C反应蛋白表达水平均明显高于健康对照组志愿者(t＝196.96、273.31、45.22，3.46、4.18、5.55，4.36、5.26、11.13，64.94、89.97、84.31, P<0.01)。(2)烧伤组患者入院后1、3、5 d IL-6水平明显高于健康对照组志愿者(t＝187.43、213.54、195.74，P<0.01)，IL-10水平明显高于健康对照组志愿者(t＝21.47、11.13、6.23，P<0.01)，TNF-α水平明显高于健康对照组志愿者(t＝5.27、7.89、15.58，P<0.01)。(3)烧伤组患者入院后1、3、5 d中性粒细胞趋化距离分别为(1 479±102)、(1 395±82)、(1 017±91)μm，明显短于健康对照组志愿者的(1 902±120)μm，t＝7.11、9.23、15.55，P<0.01。(4)烧伤组患者入院后3 d中性粒细胞CXCR1、CXCR2阳性表达率分别为(48.3±1.6)%、(79.0±1.8)%，明显低于健康对照组志愿者的(95.4±4.5)%、(97.8±2.1)%，t＝27.13、23.10，P<0.01。结论严重烧伤患者早期外周血中性粒细胞趋化功能障碍，这可能与CXCR1、CXCR2降低有关。

简介：摘要各种原因导致的关节软骨（articular cartilage, AC）损伤的治疗至今仍是临床一大难题；而软骨组织工程技术的出现为AC损伤治疗带来了新的希望。软骨组织工程技术可分为两类，即基于细胞的组织工程技术和无细胞的组织工程技术。虽然基于细胞的组织工程技术可以在一定程度上修复软骨损伤，但仍然具有细胞来源受限、成本高、疾病传播风险和操作程序复杂等缺陷；而无细胞的组织工程技术避免了这些缺点，为原位AC再生带来了希望。无细胞的组织工程技术主要是通过募集内源性干细胞/祖细胞（stem cells/progenitor cells, SCPCs）到达软骨损伤部位，并提供合适的再生微环境促进细胞的增殖和成软骨分化，进一步促进新生软骨组织成熟，因此也被称为细胞归巢的原位组织工程技术。成功地募集内源性SCPCs是原位软骨组织工程中的第一步。选择合适的趋化剂来实现内源性SCPCs的募集尤为重要。因此，通过简要介绍软骨损伤后趋化反应，系统综述传统趋化剂（如趋化因子、生长因子等）和新兴趋化剂（如功能性多肽、外泌体和核酸适配体等），评估趋化剂与递送装置之间的结合方式，讨论趋化剂介导的原位组织工程技术的前景与挑战，为基于内源性SCPCs归巢的原位组织工程技术的设计提供理论基础。

简介：摘要给世界带来重大灾难的COVID-19，虽然近期内尚未有彻底控制、消失的迹象，但已有了重大转机。特别是最早报道了COVID-19病例且世界人口第一的中国，仅用了不到半年的时间就基本控制了疫情，只剩下间断发生的少数输入病例及个别本土散发病例，不能不说这是人间奇迹。这一伟大创举是不可复制的，只有在拥有百年光辉历史的中国共产党的领导下，只有依靠高度成熟、守纪律、听指挥、善良、包容、大度的人民大众才得以完成。当然奋战在武汉一线及全国各地的数以万计的临床、流行病学、疾控、微生物学专家以及疫苗研发者的功绩更是重中之重，永不可磨灭。本文重点叙述我所知道的不惜生命、以血肉之躯长期在抗疫第一线战斗过的临床工作者的功绩，他们都是真正的英雄，是最可爱的人，历史将会永远铭记他们可歌可泣的事迹。

简介：摘要目的评价单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白(MCPIP-1)在脓毒症大鼠急性肺损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，8~12周龄，体重230~270 g，采用随机数字表法分为6组(n＝8)：假手术组(S组)、不同剂量泛素-蛋白酶体抑制剂组(M1组和M2组)、盲肠结扎穿孔(CLP)组和不同剂量泛素-蛋白酶体抑制剂＋CLP组(M1-CLP组和M2-CLP组)。采用CLP法制备大鼠脓毒症急性肺损伤模型。M1组和M2组假手术前30 min分别腹腔注射泛素-蛋白酶体抑制MG-132 5、10 mg/kg；M1-CLP和M2-CLP组于CLP前30 min分别腹腔注射MG-132 5、10 mg/kg。于CLP后6 h时处死大鼠，制备支气管肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β及IL-6浓度；取肺组织，行肺损伤评分，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，分别采用Western blot法和RT-PCR法检测MCPIP-1及其mRNA表达。结果与S组比较，CLP组肺损伤评分、W/D比值、BALF TNF-α、IL-1β及IL-6浓度升高(P<0.05)，M1组、M2组上述指标差异无统计学意义，CLP组肺组织MCPIP-1及其mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)，M1组和M2组肺组织MCPIP-1及其mRNA表达上调(P<0.05)；与CLP组比较，M1-CLP组和M2-CLP组肺损伤评分、W/D比值、BALF TNF-α、IL-1β及IL-6浓度降低，肺组织MCPIP-1及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论MCPIP-1在脓毒症大鼠急性肺损伤时发挥内源性保护作用。

简介：摘要糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最为常见和严重的并发症之一，是成年人视力丧失的主要原因。越来越多的证据表明，炎症在DR的发病机制中发挥关键作用，抗炎治疗或许能有效延缓DR的发生和发展。单核细胞趋化蛋白-1 （MCP-1）作为炎症反应过程中一种重要的趋化因子，通过趋化和激活因子、破坏血视网膜屏障、引起视网膜血管病变、激活小胶质细胞等促进DR的发生发展，并与疾病的严重程度相关。随着对MCP-1研究的进一步深入，可能将趋化因子及其受体作为靶细胞，在疾病的早期阶段，通过减少或抑制糖尿病患者MCP-1的产生，从而控制或减缓DR进展，这将为我们预防和治疗DR提供新思路和新方法。

简介：摘要目的探讨肌肉超声参数和血浆单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平对脓毒症ICU获得性衰弱（ICU-AW）的诊断价值。方法采用前瞻性观察性研究方法，纳入2021年4月至10月河南省人民医院重症医学科收治的脓毒症患者作为研究对象。记录患者的一般资料，每天对纳入患者采用医学研究委员会（MRC）的肌力评分标准进行评分，直至转出重症监护病房（ICU），期间连续2次且间隔24 h总MRC评分<48分的患者纳入ICU-AW组，≥48分者纳入非ICU-AW组。使用超声测量患者入ICU 1、4、7 d股直肌厚度（RF-MLT）、股直肌横截面积（RF-CSA）及股中间肌厚度（VI-MLT）；同期收集患者血浆样本，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测MCP-1水平。比较两组患者各项指标的差异；采用二元Logistic回归法分析脓毒症患者发生ICU-AW的危险因素；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），分析超声参数和血浆MCP-1水平对脓毒症ICU-AW的诊断价值。结果共纳入99例脓毒症患者，其中非ICU-AW组68例，ICU-AW组31例。与非ICU-AW组相比，ICU-AW组患者年龄更大，序贯器官衰竭评分（SOFA）、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、脓毒性休克比例和血乳酸更高，格拉斯哥昏迷评分（GCS）更低；二元Logistic回归分析显示，APACHEⅡ评分和脓毒性休克是脓毒症患者发生ICU-AW的危险因素〔优势比（OR）及95%可信区间（95%CI）分别为1.310（1.138~1.509）、0.232（0.072~0.746），均P<0.05〕。脓毒症患者入ICU 1、4、7 d RF-MLT、RF-CSA和VI-MLT均随时间延长逐渐降低；与非ICU-AW组相比，ICU-AW组患者7 d RF-MLT更低〔cm：0.32（0.22，0.47）比0.45（0.34，0.63），P<0.05〕，7 d RF-CSA萎缩率更高〔25.85%（10.37%，34.28%）比11.65%（2.28%，22.41%），P<0.05〕；ROC曲线分析显示，7 d RF-MLT对脓毒症ICU-AW有诊断价值，ROC曲线下面积（AUC）为0.688（95%CI为0.526~0.849），当临界值为0.41 cm时，敏感度为66.7%，特异度为68.4%。ICU-AW组患者入ICU 1、4、7 d血浆MCP-1水平均较非ICU-AW组显著升高；ROC曲线分析显示，1、4、7 d血浆MCP-1对脓毒症ICU-AW均具有诊断价值，AUC及95%CI分别为0.732（0.629~0.836）、0.865（0.777~0.953）、0.891（0.795~0.986）；当临界值分别为206.3、410.9、239.5 ng/L时，敏感度分别为87.1%、64.0%、82.4%，特异度分别为54.4%、96.1%、86.2%。结论超声测量的7 d肌肉质量参数及血浆MCP-1水平对脓毒症ICU-AW均具有一定的诊断价值。

简介：摘要目的评估2型糖尿病患者循环趋化素(chemerin)与肾功能的两个指标[估算的肾小球滤过率(eGFR)和尿白蛋白与肌酐比值(UACR)]之间的相关性，并确定chemerin是否是2型糖尿病患者早期肾功能不全的独立危险因素。方法本横断面社区研究共招募了742例2型糖尿病患者。测定和收集这些个体的基本信息、人体测量参数和生化参数，并使用酶联免疫吸附法测定血清chemerin水平。结果eGFR受损组的chemerin水平显著高于eGFR正常组，而大量白蛋白尿组的chemerin水平显著高于正常或微量白蛋白尿组。Spearman相关分析显示，血清chemerin水平与eGFR(r＝-0.25, P<0.001)、UACR(r＝0.23, P<0.001)及其他生化指标(如三酰甘油)相关。单变量和多变量logistic回归分析(调整相应协变量)显示，循环chemerin是eGFR受损或蛋白尿的独立危险因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示，循环chemerin预测2型糖尿病早期eGFR受损的曲线下面积(AUC)为0.747，而循环chemerin预测2型糖尿病大量白蛋白尿的AUC为0.748。结论循环chemerin与eGFR或UACR密切相关，可能是2型糖尿病早期肾功能不全的潜在诊断标志物。

简介：摘要目的检测趋化素样因子超家族6(CMTM6)及程序性死亡配体1(PD-L1)在胶质瘤组织中的表达，并分析两种蛋白的表达相关性及其对预后的影响。方法收集郑州大学第五附属医院神经外科收治的胶质瘤患者76例与同时期脑外伤开颅患者(对照组)40例，留取术中组织标本，通过免疫组织化学法(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)检测组织样本中CMTM6及PD-L1的表达情况，分别采用χ2检验及独立样本t检验分析表达是否有差异，并对两者表达做相关性分析。对胶质瘤术后患者随访36个月，并做生存分析。结果IHC结果显示CMTM6在胶质瘤组的阳性率明显高于对照组[77.6%(59/76)比22.5%(9/40)，χ2＝32.838，P<0.05]，差异有统计学意义，高级别胶质瘤(HGG)的阳性率明显高于低级别胶质瘤(LGG)[88.1%(37/42)比64.7%(22/34)，χ2＝5.919，P<0.05]，差异有统计学意义，HGG的高表达率明显高于LGG[78.4%(29/37)比40.9%(9/22)，χ2＝8.449，P<0.05]，差异有统计学意义；PD-L1在胶质瘤组的阳性率明显高于对照组[51.3%(39/76)比12.5%(5/40)，χ2＝16.771，P<0.05]，差异有统计学意义，HGG的阳性率明显高于LGG[61.9%(26/42)比38.2%(13/34)，χ2＝4.214，P<0.05]，差异有统计学意义，HGG的高表达率明显高于LGG[50.0%(13/26)比7.7%(1/13)，P<0.05]，差异有统计学意义；CMTM6与PD-L1表达呈现显著相关性(r＝0.535，P<0.05)。蛋白质印迹法(Western blot)结果，CMTM6在胶质瘤中的表达高于对照组(1.04±0.51比0.32±0.06，t＝12.174，P<0.05)，差异有统计学意义，在HGG中的表达高于LGG(1.26±0.46比0.78±0.44，t＝4.641，P<0.05)，差异有统计学意义，PD-L1在胶质瘤中的表达高于对照组(0.68±0.57比0.21±0.11，t＝6.896，P<0.05)，差异有统计学意义，在HGG中的表达高于LGG(0.92±0.61比0.38±0.32，t＝4.963，P<0.05)，差异有统计学意义。Kaplan-Meier生存分析显示，CMTM6/PD-L1表达阳性者预后比阴性者差(χCMTM62＝5.371，χPD-L12＝9.570，P<0.05)，高表达者预后比低表达者差(χCMTM62＝7.282，χPD-L12＝6.777，P<0.05)。结论CMTM6/PD-L1在胶质瘤组织中明显表达上调，且两者呈正相关，表达强度与胶质瘤的病理级别紧密相关，表达水平与生存时间呈负相关。

简介：摘要目的探讨趋化素及可溶性ST2(sST2)与非瓣膜性阵发性心房颤动(PAF)患者射频消融术后复发的关系。方法纳入100例CARTO指导的行射频消融术的PAF患者采用酶联免疫吸附法测定血清趋化素和sST2水平；采用超声心动图测定心脏结构指数；术后3、6和12个月进行随访，复查12导联心电图和24 h动态心电图，分析与AF复发相关因素。结果随访期间共27例(27%)患者复发心房颤动。年龄、体重、吸烟、糖尿病史、高血压病史、血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂应用、CHA2DS2VASc和HAS-BLED评分、左房(LA)舒张末期直径、LA容积和LA容积指数均与心房颤动复发相关，差异有统计学意义(均为P<0.05)。复发组患者的血清趋化素和sST2水平均显著高于未复发组[(162.7±24.2)ng/ml比(132.7±22.7)ng/ml，(35.7±8.3)ng/ml比(15.2±6.9)ng/ml，均为P<0.01]。多因素logistic回归分析表明，趋化素(OR＝1.055，P<0.001 )及sST2(OR＝1.552，P<0.001 )是预测心房颤动复发的独立危险因素。结论趋化素和sST2水平升高的PAF患者射频消融术后心房颤动复发率更高，超化素和sST2对射频消融术后复发有一定的预测价值。

简介：摘要目的探讨小儿毛细支气管炎血清巨噬细胞炎性蛋白1α（MIP-1α）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）水平变化及临床意义。方法选择诸暨市人民医院儿科2016年1月至2017年12月收治的毛细支气管炎患儿90例为毛细支气管炎组，同期90例健康体检儿童作为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清MIP-1α和MCP-1水平。结果毛细支气管炎组血清MIP-1α［（22.37±2.64）ng/L］和MCP-1［（641.73±112.09）ng/L］水平均高于对照组［（3.46±1.98）ng/L、（534.76±94.16）ng/L］（t=54.362、6.932，均P<0.05）。急性期毛细支气管炎患儿血清MIP-1α［（27.86±2.43）ng/L］和MCP-1［（697.16±117.64）ng/L］水平均高于恢复期［（14.26±2.27）ng/L、（548.19±114.06）ng/L］（t=26.200、5.835，均P<0.05）。中重度急性期毛细支气管炎患儿血清MIP-1α［（31.06±2.17）ng/L］和MCP-1水平均高于轻度（t=12.924、2.793，均P<0.05）。急性期毛细支气管炎患儿血清MIP-1α与MCP-1水平呈正相关（r=0.621，P<0.001）。结论小儿毛细支气管炎血清MIP-1α和MCP-1水平升高，两者共同参与毛细支气管炎的发病过程，与毛细支气管炎的严重程度关系密切。

简介：摘要目的探讨口腔种植修复对牙列缺失患者咀嚼功能及龈沟液单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法选择浙江省桐乡市第一人民医院2017年6月至2019年6月收治的牙列缺失患者98例，其中49例患者行口腔种植修复治疗（观察组），49例患者行常规修复治疗（对照组）。两组均随访6个月评价疗效，比较治疗前和治疗后6个月咀嚼功能、语言功能、固位功能、生命质量及龈沟液MCP-1和TNF-α水平变化。结果观察组总有效率高于对照组[95.92%（47/49）比79.59%（39/49）]，差异有统计学意义（χ2=6.078，P<0.05）。观察组治疗后6个月咀嚼功能、语言功能和固位功能评分高于对照组（P<0.05）。观察组治疗后6个月情感功能、社会功能和生理功能评分高于对照组（P<0.05）。观察组治疗后6个月龈沟液MCP-1和TNF-α水平低于对照组[（32.09 ± 7.65）μg/L比（43.62 ± 9.23）μg/L、（2.19 ± 0.38）μg/L比（3.20 ± 0.51）μg/L]（P<0.05）。结论口腔种植修复对牙列缺失患者疗效良好，且可改善患者咀嚼功能和生命质量，及降低龈沟液MCP-1和TNF-α表达。

简介：摘要目的探讨口腔种植修复对牙列缺失患者咀嚼功能及龈沟液单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法选择浙江省桐乡市第一人民医院2017年6月至2019年6月收治的牙列缺失患者98例，其中49例患者行口腔种植修复治疗（观察组），49例患者行常规修复治疗（对照组）。两组均随访6个月评价疗效，比较治疗前和治疗后6个月咀嚼功能、语言功能、固位功能、生命质量及龈沟液MCP-1和TNF-α水平变化。结果观察组总有效率高于对照组[95.92%（47/49）比79.59%（39/49）]，差异有统计学意义（χ2=6.078，P<0.05）。观察组治疗后6个月咀嚼功能、语言功能和固位功能评分高于对照组（P<0.05）。观察组治疗后6个月情感功能、社会功能和生理功能评分高于对照组（P<0.05）。观察组治疗后6个月龈沟液MCP-1和TNF-α水平低于对照组[（32.09 ± 7.65）μg/L比（43.62 ± 9.23）μg/L、（2.19 ± 0.38）μg/L比（3.20 ± 0.51）μg/L]（P<0.05）。结论口腔种植修复对牙列缺失患者疗效良好，且可改善患者咀嚼功能和生命质量，及降低龈沟液MCP-1和TNF-α表达。

简介：摘要目的探讨阈值下微脉冲激光光凝对增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)患者血清丙二醛(MDA)及趋化素水平的影响。方法选取丽水市人民医院2014年10月至2016年2月治疗的PDR患者102例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组51例、观察组51例。对照组采用传统格栅样激光术治疗，观察组采用阈值下微脉冲激光光凝治疗。比较两组治疗前后MDA、趋化素水平，观察两组视力变化及临床疗效。结果观察组总有效率为90.20%(46/51)，高于对照组的76.47%(39/51)(χ2＝19.585，P<0.01)。治疗前，两组血清MDA、趋化素及视力水平均差异无统计学意义(均P>0.05)；治疗后，观察组血清MDA、趋化素分别为(8.57±2.48)μmol/L、(1.58±0.51)ng/L，对照组分别为(10.92±3.16)μmol/L、(2.83±0.92)ng/L，两组均低于治疗前(均P<0.05)，观察组均低于对照组(t＝4.178、8.486，均P<0.05)；观察组视力为(0.66±0.19)，高于对照组的(0.43±0.13)(t＝7.135，P<0.05)。结论采用阈值下微脉冲激光光凝治疗可有效缓解增殖性糖尿病视网膜病变患者氧化应激状态，降低血清MDA及趋化素水平。

简介：摘要业已证明，降胆固醇治疗是防治动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）特别是其二级预防的重要措施。对于超高危ASCVD患者，大幅度降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平有助于进一步降低再发心血管事件的风险。基于2020年中华医学会心血管病学分会制定的《超高危动脉粥样硬化性心血管疾病患者血脂管理中国专家共识》对超高危ASCVD人群的定义及LDL-C目标值，最新的研究显示我国超高危患者LDL-C达标率极低，绝大多数患者的治疗模式仍以他汀类单药治疗为主，仅极少数患者接受了降脂药物的联合治疗。因此我国临床医师亟需更新理念，注意到ASCVD二级预防中超高危人群降胆固醇治疗的重要性，采取优化的降脂药物联合策略，改善目前我国降脂药物治疗的现状。

简介：摘要目的观察吞噬和细胞运动蛋白2(ELMO2)对胰腺癌细胞株人源胰腺癌细胞系-1(PANC-1)的趋化运动能力、细胞黏附能力和侵袭能力的影响，探讨其作用机制。方法2018年9月至2019年7月应用小干扰RNA技术对PANC-1中ELMO2蛋白进行敲减。采用配对设计方法，分为ELMO2蛋白敲减组、阴性敲减链对照组和空白对照组。建立不同浓度的CXC趋化因子配体12(CXCL12)浓度梯度，应用趋化运动实验、细胞黏附实验和细胞侵袭实验来研究ELMO2蛋白对细胞迁移运动能力、趋化运动能力和转移侵袭能力的影响。应用免疫共沉淀技术对ELMO2蛋白与G蛋白阿尔法亚基i2蛋白(Gαi2)的相互作用机制进行研究。组间比较采用双因素方差分析方法。结果将RNAi干扰链转染进入PANC-1细胞株，细胞中ELMO2蛋白表达量明显降低。在趋化因子浓度为10 μg/L时，实验结果显示，敲减组定向跨膜的移动细胞数量明显低于阴性对照组[(36.67±1.21)个比(75.67±1.76)个，t＝18.270，P<0.01]，差异有统计学意义。在趋化因子浓度为10 μg/L的条件下，实验结果显示，敲减组细胞黏附率明显低于阴性对照组[(0.47±0.02)%比(0.79±0.01)%，t＝19.850，P<0.01]，差异有统计学意义。趋化因子CXCL12浓度为10 μg/L时，实验结果显示，敲减组穿越基质胶的细胞数量明显低于阴性对照组，侵袭能力明显减弱[(84.33±2.03)个比(132.00±0.58)个，t＝22.610，P<0.01]，差异有统计学意义。构建吞噬与细胞运动蛋白2的过表达质粒(代号质粒362)载体，在Flag标签蛋白抗体的免疫沉淀物中发现Gαi2蛋白的条带。结论ELMO2蛋白的敲减可以减弱胰腺癌细胞的趋化运动能力、黏附能力和侵袭能力。外源性免疫共沉淀试验结果表明，ELMO2蛋白与Gαi2蛋白存在直接相互作用关系。

简介：摘要目的观察2型糖尿病早期肾病(early diabetic nephropathy，EDN)患者血清核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein-1，MCP-1)的表达及吡格列酮干预后对炎症因子表达的影响及肾脏保护机制。方法采用回顾性病例对照研究方法，选取2019年1月至2019年12月在三峡大学第二人民医院内分泌科门诊、住院治疗的EDN患者，根据用药不同，分为吡格列酮治疗组35例；格列美脲治疗组34例。同期选择我院体检中心健康体检者30名为对照组。采用免疫组化方法检测3组患者血清NF-κB、MCP-1浓度，检测比较3组治疗前、吡格列酮组及格列美脲治疗组治疗后空腹血糖、糖化血红蛋白(hemoglobin a1c，HbA1c)、肾功能、尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate，UAER)、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)、白细胞介素6(Interleukin-6，IL-6)、稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model insulin resistance index，HOMA-IR)等变化。观察吡格列酮对2型糖尿病早期肾病患者血清NF-κB、MCP-1表达的影响。结果治疗前EDN组较对照组血清NF-κB、MCP-1、UAER、空腹血糖、HbA1c、HOMA-IR、hs-CRP、IL-6均明显升高(t值分别为9.16、7.61、16.99、17.01、17.05、12.01、8.69、6.28，P均<0.01)。治疗12周后吡格列酮组较格列美脲组NF-κB、MCP-1、HOMA-IR、hsCRP、IL-6、UAER水平降低(t值分别为-5.03、-4.63、-2.35、-8.03、-3.06、-2.10，P<0.05或P<0.01)。EDN组血清NF-κB、MCP-1、HbA1c、HOMA-IR与UAER均呈显著正相关(r值分别为0.568、0.532、0.521、0.466，P均<0.05)。结论EDN患者血清中NF-κB、MCP-1炎症因子表达增加，提示患者体内存在慢性炎症状态，而吡格列酮能下调NF-κB、MCP-1表达，从而发挥抗炎、肾脏保护作用。

简介：摘要目的探讨小剂量阿司匹林联合来曲唑对多囊卵巢综合征患者血清内脂素、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及妊娠率的影响。方法选择大同市第三人民医院2016年11月至2018年11月接诊的多囊卵巢综合征患者110例，采用随机数字表法分为观察组60例、对照组50例，对照组给予来曲唑治疗，观察组在对照组基础上联合小剂量阿司匹林治疗，均连续治疗3个月经周期。比较两组治疗前后血清内脂素、MCP-1、性激素、子宫动脉血流及妊娠情况、不良反应。结果治疗后，观察组血清内脂素、MCP-1、睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、促黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)、子宫动脉搏动指数(PI)和阻力指数(RI)分别为(11.03±2.17)ng/mL、(99.31±14.50)ng/L、(1.57±0.29)mmol/L、(6.57±1.30)U/L、(1.16±0.22)、(1.07±0.24)、(0.41±0.08)，均明显低于对照组的(15.57±2.56)ng/mL、(121.29±20.37)ng/L、(1.78±0.32)mmol/L、(8.40±1.88)U/L、(1.50±0.27)、(1.45±0.29)、(0.57±0.11)，差异均有统计学意义(t＝10.068、6.593、3.608、6.012、7.278、7.521、8.815，均P<0.05)；观察组排卵率、妊娠率分别为81.67%(49/60)、35.00%(21/60)，均高于对照组的64.00%(32/50)、18.00%(9/50)(χ2＝4.385、3.974，均P<0.05)；两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量阿司匹林联合来曲唑促排卵治疗多囊卵巢综合征，可明显降低血清内脂素、MCP-1表达，调节性激素水平，改善子宫动脉血流，提高妊娠率，且不增加药物不良反应。