简介：摘要胶质瘤是最常见的原发性颅内肿瘤，现阶段常规治疗方法效果有限，无法显著延长患者生存期。趋化因子CCL2是最重要的CC趋化因子家族成员，具有调控胶质瘤血管生成、免疫抑制、进展与侵袭、抵抗凋亡等多种功能。文章综述了CCL2促进胶质瘤恶性进程的潜在机制，旨在为胶质瘤靶向治疗提供新的思路与方法。

简介：利用Gaussian03软件包,采用多种方法和多种基组对CCl和CCl2分子的基态结构进行优化计算,优选出B3P86/6-311＋G（3df）方法对CCl分子进行计算得到基态为X2Π、键长RCCl=0.16442nm,谐振频率ωe=886.3062cm-1;优选出B3P86/6-311G（2df）方法对CCl2分子进行计算得到基态为X1A1,平衡核间距RC—Cl=0.17194nm、键角βCl—C—Cl=109.2457°、离解能De=3.4635eV,并计算出了谐振频率和力常数,其结果与实验值符合很好.并采用多体展式理论推导出CCl2自由基的解析势能函数,其等值势能图准确呈现出CCl2分子的结构特征及能量变化曲线.由此讨论了Cl＋CCl和C＋ClCl分子反应的势能面特征.可用于研究该分子的微观反应动力学特性.

简介：摘要通过TCGA数据库中CCL2基因表达谱，对其差异表达基因(DEGs)做相关性分析，然后与临床生存信息结合，经过建模验证后获得预后相关DEGs，进而探讨DEGs部分基因的作用及对胰腺癌患者生存的影响。结果表明，CCL2相关性基因在胰腺癌中扮演重要角色，其低表达与胰腺癌患者的预后成正相关。

简介：摘要目的探讨趋化因子CCL21与早发冠心病(PCHD)的关系。方法选取2018年7月至2020年3月在安阳市人民医院经临床诊断并行冠状动脉造影检查确诊的PCHD患者160例为研究组，冠状动脉造影正常者115例为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CCL21水平。比较两组患者的一般临床资料和血清CCL21水平。应用二分类logistic回归分析PCHD的危险因素。应用受试者工作特征曲线评估CCL21对PCHD的预测价值。结果PCHD组患者的血清CCL21水平高于对照组[(147.24±16.89)ng/L比(114.82±18.4)ng/L，t＝3.597，P＝0.001]。二分类logistic回归分析显示，糖尿病史、舒张压和血清CCL21水平为PCHD的独立影响因素(OR＝3.437，P＝0.004；OR＝1.034，P＝0.006；OR＝2.059，P＝0.000)。受试者工作特征曲线显示，当血清CCL21水平取132.43 ng/L时，诊断PCHD效能最佳，敏感度为87.3%、特异度为75.2%。结论血清CCL21水平与PCHD密切相关，具有一定的预测价值。

简介：摘要目的检测DM患者血清中趋化因子CCL27水平并探讨其临床意义。方法ELISA法检测58例DM患者，21例PM患者，20例SLE患者以及31名健康者血清中CCL27水平；利用国际肌炎组织制定的炎性肌病评价工具（MDAAT）评估DM患者疾病活动度，并分析血清CCL27水平与疾病活动度的相关性。多组间比较用单因素方差分析，2组间比较用t检验，横断面相关性分析采用Spearman秩相关和多元线性回归，广义估计方程（GEE）模型对于纵向数据进行分析。结果DM患者血清CCL27水平（178±49）pg/ml高于PM（110±40）pg/ml，SLE（141±46）pg/ml以及健康者（137±38）pg/ml，差异有统计学意义（F=14.192，P<0.01）。横断面研究发现血清CCL27水平与DM患者肌炎疾病活动性评估视觉模拟量表评分（MYOACT）-总体活动度（r=0.301，P=0.022）和MYOACT-皮肤黏膜活动度评分呈正相关（r=0.493，P<0.01）。伴有V形疹的DM患者血清CCL27水平[（191±52）pg/ml]高于无Ⅴ形疹患者[（153±33）pg/ml]（t=2.839，P<0.01），伴有枪套征的DM患者血清CCL27水平[（196±58）pg/ml]高于无枪套征患者[（168±41）pg/ml]（t=2.176，P=0.034）。随访研究发现血清CCL27水平随DM患者MYOACT-总体活动度（β=0.031，P=0.042）和MYOACT-皮肤黏膜活动度变化（β=0.032，P<0.01），呈正相关。结论DM患者血清CCL27水平显著升高，并且与皮肤疾病活动度显著相关，可以作为DM患者皮肤损伤标识物以及监测皮疹治疗的指标。

简介：目的探讨不同激素受体状态乳腺癌组织中趋化因子CCL5表达的临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测2008年1月至2010年1月芜湖市第二人民医院121例浸润性乳腺癌手术患者组织石蜡样本中CCL5的表达,采用χ^2检验分析CCL5与临床病理因素关系,并运用单因素和多因素生存分析不同激素受体状态乳腺癌组织中CCL5表达的预测价值。结果乳腺癌组织中CCL5表达与淋巴结状态有关（χ^2=18.676,P〈0.001）。CCL5阳性组的5年DFS显著低于CCL5阴性组（χ^2=5.089,P=0.024）,淋巴结状态阳性组的5-DFS显著低于淋巴结状态阴性组（χ^2=26.105,P〈0.001）。进一步多因素分析显示,淋巴结状态是乳腺癌患者5年DFS的独立预后因素（RR=5.453,95%CI：2.589-11.485,P〈0.001）。激素受体阳性患者中,CCL5阳性组的5年DFS显著低于CCL5阴性组（χ^2=10.535,P=0.001）,淋巴结状态阳性组的5年DFS显著低于淋巴结状态阴性组（χ^2=11.439,P=0.001）,不同组织学分级组患者间5年DFS差异具有统计学意义（χ^2=6.024,P=0.049）,进一步多因素分析显示,CCL5是激素受体阳性乳腺癌患者5年DFS的独立预后因素（RR=3.205,95%CI：1.052-9.762,P=0.040）,淋巴结状态是激素受体阳性乳腺癌患者5年DFS的独立预后因素（RR=3.915,95%CI：1.191-12.872,P=0.025）。结论不同激素受体状态乳腺癌组织中CCL5的表达,能为乳腺癌内分泌治疗提供更准确诊疗依据。

简介：摘要目的寻找参与蕈样肉芽肿（MF）患者瘙痒发生的相关分子。方法纳入2009年10月至2021年8月于北京大学第一医院就诊的522例MF患者作为研究对象，统计瘙痒发生率。根据是否有瘙痒症状对患者进行分组，分析其中49例患者皮损活检组织的RNA测序数据，寻找有瘙痒症状与无瘙痒症状患者的差异表达基因；使用酶联免疫吸附试验和免疫组织化学技术分别检测88例MF患者血清和81例MF患者组织CC趋化因子17（CCL17）蛋白表达量；使用流式细胞仪检测46例患者外周血T淋巴细胞活化和分化标记，寻找与瘙痒症状相关的外周血淋巴细胞亚群。使用χ2检验、Mann-Whitney U检验、Spearman相关性检验进行统计分析。结果522例患者中，男305例，女217例；早期MF 347例，进展期MF 175例。MF患者瘙痒发生率为67.2%（351例），进展期患者瘙痒发生率（81.7%，143/175）较早期患者（59.9%，208/347）上升（χ2 = 25.03，P<0.001）。RNA测序结果显示，瘙痒MF患者CCL17 mRNA表达量高于无瘙痒MF患者（差异表达倍数= 10.09，P<0.001）。瘙痒患者血清CCL17浓度[1 017.05（377.12，4 831.80）pg/ml]较无瘙痒患者[361.66（180.47，500.08）pg/ml]上升（Z = -4.57，P<0.001），且与瘙痒评分呈正相关（r = 0.57，P = 0.010）。在早期和进展期MF患者中，瘙痒患者血清CCL17浓度均高于无瘙痒患者（Z = -3.68，P<0.001；Z = -2.54，P = 0.011）。瘙痒患者与无瘙痒患者CCL17免疫组化相对定量评分差异无统计学意义（Z = -1.84，P = 0.066）。瘙痒患者CD3+CD4+CD26-CCR4+恶性T细胞百分比高于无瘙痒MF患者（Z = -2.03，P = 0.043），且与血清CCL17浓度呈正相关（r = 0.49，P<0.001）。结论MF瘙痒患者皮损组织CCL17mRNA和血清CCL17浓度上升，CCL17与MF患者瘙痒发生相关，可能通过招募CD3+CD4+CD26-CCR4+恶性T细胞参与瘙痒发生。

简介：

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简介：摘要：目的：白细胞趋化因子2在心肌损伤中的应用价值研究。方法：选取

简介：摘要目的探讨趋化因子配体2(chemokine C-C motif ligand 2，CCL2)及其受体在臂丛神经根性撕脱伤(brachial plexus avulsion，BPA)诱发神经病理性痛(neuropathic pain，NP)中的作用机制。方法将30只大鼠随机分为空白对照组(sham)、BPA-NP模型+生理盐水组、BPA-NP模型+CCR2抑制剂组、BPA-NP模型+JAK抑制剂组、BPA-NP模型+NR2B抑制剂组。建立大鼠臂丛神经下干撕脱伤(BPA-NP)模型，分别检测各组大鼠颈8-胸1节段脊髓背角区域CCL2及其受体CCR2的表达。同时通过Western Blot检测各组大鼠颈8-胸1节段脊髓背角区域CCL2、CCR2、NR2B的表达。结果BPA-NP模型+生理盐水组大鼠颈8-胸1节段脊髓背角CCL2及CCR2的荧光定量及蛋白表达量较BPA-NP模型+CCR2抑制剂干预组及空白对照组显著升高，差异具有统计学意义；加入CCR2、JAK及NR2B抑制剂并不能完全抑制CCL2及CCR2的表达，也不能完全抑制NR2B的表达。结论外伤因素会导致BPA-NP大鼠颈8-胸1节段脊髓背角CCL2表达增高，进而与其受体CCR2结合通过激活下游JAK/STAT信号通路但并非唯一通路引起NMDA受体NR2B表达上调，增强中枢敏化作用导致NP的发生。CCL2-JAK/STAT-NMDA通路可能是BPA诱发NP的机制之一。

简介：目的探讨CC趋化因子配体20（CCL20）和CC趋化因子受体6（CCR6）在实验性急性坏死性胰腺炎（ANP）发病机制中的作用。方法48只SD大鼠按完全随机法分为ANP组和对照组。采用胆胰管逆行注射4％牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型，以注射等容积生理盐水作为对照组。术后1、3、6、12h分批处死大鼠，取血检测血清淀粉酶，胰腺组织常规病理检查并评分，免疫组化和RT—PCR检测胰腺组织中CCL20、CCR6mRNA及蛋白表达。结果ANP大鼠血清淀粉酶和胰腺组织病理评分明显高于对照组。ANP组术后胰腺组织CCL20mRNA及蛋白表达呈时间依赖性增强（P〈0．05）；术后6h胰腺组织中CCR6mRNA明显高于对照组（0．88±0．05对0．23±0．09，P〈0．01），术后12hCCR6mRNA表达较6h时降低，但仍高于对照组（0．37±0．10对0．15±0．07，P〈0．05），CCR6蛋白变化与其mRNA变化一致。结论CCL20和CCR6参与ANP的发生和发展。

简介：摘要目的探讨趋化因子CCL21及其受体CCR7在缺血性脑白质损伤(white matter lesion, WML)中的表达及作用。方法对C57Bl/6小鼠采用永久性双侧颈总动脉闭塞法(bilateral common carotid artery occlusion, BCCAo)制备缺血性WML模型。伊文思蓝灌注染色评估血脑屏障通透性。应用免疫荧光染色检测CCL21及其受体CCR7在缺血性WML组织中的表达。对脑微血管内皮细胞进行氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)制备体外缺血性WML模型，在OGD 6 h复氧24 h后采用蛋白质印迹分析检测CCL21蛋白表达水平。应用重组CCL21对原代培养的少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells, OPCs)进行处理，然后加入脂多糖诱导炎症反应，通过定量聚合酶链反应检测成熟少突胶质细胞标志物髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)mRNA表达水平。结果与假手术组相比，BCCAo后脑组织内伊文思蓝染液渗出显著增多(P<0.05)，脑血管内皮细胞CCL21表达水平显著下调(P<0.05)，OPCs的CCR7表达水平显著下调(P<0.05)。脑微血管内皮细胞OGD后，CCL21蛋白表达水平较对照组显著下调(P<0.05)。重组CCL21处理OPCs后，MBP mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论WML后CCL21/CCR7表达显著下调，应用重组CCL21能促进OPCs细胞分化和成熟，提示其可能在缺血性WML中发挥着重要作用。

简介：摘要趋化因子及其受体在移植物排斥反应中发挥着重要作用，它们介导白细胞向移植组织内聚集浸润，促进了移植物组织内炎性发展，从而发生排斥。通过对趋化因子及其受体免疫学特性的研究，筛选出高效的趋化因子及其受体的拮抗剂，将有可能为预防和治疗移植排斥反应，提供一条新的途径。

简介：无

简介：摘要目的探讨肾脏白细胞趋化因子2型淀粉样变性（leukocyte chemotactic factor 2 amyloidosis，ALECT2）患者的临床病理表现特点。方法回顾性选取2001年1月至2021年10月在北京大学第一医院、山西医科大学第二医院和山西白求恩医院经肾活检病理检查确诊的ALECT2患者为研究对象，根据其是否合并其他肾脏疾病分为单纯ALECT2组和ALECT2合并其他肾脏病组，比较两组患者临床病理表现的差异。用光镜、免疫荧光及免疫电镜等方法观察肾组织病理改变；质谱分析法分析肾组织淀粉样沉积物质的成分；基因测序法分析患者外周血白细胞趋化因子2（leukocyte chemotactic factor 2，LECT2）基因序列。结果16例ALECT2患者入选本研究，9例合并其他肾脏病。患者发病年龄（65.00±8.45）岁，男女比例为7∶9，汉族15例，其中8例患者为山西省籍。15例患者有蛋白尿，中位尿蛋白量为2.16（1.07，4.72）g/24 h；5例表现为肾病综合征；11例有肾功能不全；12例有镜下血尿。12例患者合并高血压，6例合并糖尿病。与单纯ALECT2组相比，合并其他肾脏病组患者肾病综合征占比较高（5/9比0/7，P=0.034）。肾组织病理检查结果显示，16例患者肾皮质间质均有淀粉样物质沉积，均伴有不同程度的炎性细胞浸润和纤维化，多数患者伴有肾小球（12/16）、小动脉壁（14/16）淀粉样物质沉积。刚果红染色呈强阳性，免疫组化结果显示LECT2阳性。淀粉样物质沉积半定量分析结果显示，合并其他肾脏病组患者的肾小球淀粉样物质沉积和肾脏淀粉样物质总沉积评分显著低于单纯ALECT2组（均P<0.05）。16例患者电镜下见直径8~12 nm无分支的细纤维结构无序分布。8例患者肾组织质谱分析检测到LECT2肽段，7例患者基因检测显示LECT2存在纯合子G等位基因。13例完整随访资料结果显示，2例死亡，1例肾活检时已进展为终末期肾病，其余大部分患者（8/10）肾功能进展缓慢。结论肾脏ALECT2患者临床表现以蛋白尿为主，肾功能不全、血尿及合并其他肾脏病的发生率高。肾组织病理改变特征为淀粉样物质主要沉积于肾皮质间质。

简介：摘要骨组织稳态受成骨细胞与破骨细胞之间的动态平衡所调节，在RA及骨转移瘤等病理状态下，多种细胞因子促进破骨细胞的形成，使骨代谢失去平衡，导致骨组织过度吸收进而导致骨破坏。趋化因子在骨破坏过程中发挥着举足轻重的作用，其中含有ELR（Glu-Leu-Arg）结构域的CXC趋化因子可与CXCR1或CXCR2结合，参与破骨细胞活化过程的调节，同时也可影响成骨细胞的功能。本文主要针对CXCLs/CXCR1/2轴在RA及骨转移瘤等病理过程中骨代谢的调节作用进行综述。

简介：大量研究证实趋化因子参与缺血性脑损伤的病理生理过程。它们或者促进炎症反应，加重脑损伤，或者诱导神经干细胞迁移，促进损伤修复。因此拮抗趋化因子及其受体的作用，敲除趋化因子及其受体基因，以及促进其对神经干细胞的靶向作用有可能治疗缺血性脑损伤。广谱趋化因子拮抗剂的开发，趋化因子基因和蛋白表达的调控都有希望的方法，需要加强探索。

简介：本文阐述趋化因子基质细胞衍生生长因子（SDF-1）及其受体CXCR4在干细胞动员中的作用，趋化因子、黏附分子、造血生长因子及趋化因子受体对干细胞动员的作用。

简介：