简介：摘要目的在大鼠骨骼肌缺损模型上,探讨骨骼肌去细胞外基质（ECM）水凝胶联合骨骼肌干细胞对骨骼肌缺损的修复作用。方法2018年5月至2020年1月,采用5种方法将大鼠骨骼肌脱细胞,使用苏木精-伊红（HE）染色、DAPI染色评估骨骼肌脱细胞情况,选出最优策略制成水凝胶。采用HE染色、Masson染色、扫描电镜（SEM）等对水凝胶的结构、成分进行分析。将骨骼肌干细胞植入包被有水凝胶的培养皿,MTT法检测细胞生长情况；构建大鼠骨骼肌缺损动物模型,用HE染色检测骨骼肌生长,免疫荧光检测Pax7和MyoD的表达情况,电刺激对各组大鼠骨骼肌组织修复后功能进行评估；使用t检验和单因素方差分析进行数据分析。结果本研究发现了一种对骨骼肌结构损伤小并且彻底的脱细胞的方法,然后将其制备成水凝胶；Masson染色、SEM表明水凝胶保留了骨骼肌的基本结构和部分生物因子；MTT检测表明该水凝胶能够促进骨骼肌干细胞的增殖。大鼠骨骼肌缺损实验表明大鼠骨骼肌干细胞联合水凝胶治疗组比力为（9.00±2.10）N/cm2,分别与未修复组和水凝胶组[分别为（4.06±1.12）N/cm2和（5.00±1.60）N/cm2]比较,差异有统计学意义（P<0.05），联合组有更好的效果。结论骨骼肌ECM水凝胶有较好的生物学性能,该水凝胶联合干细胞有望能成为一种修复骨骼肌缺损的有效方法。

简介：摘要目的探讨振动对骨骼肌线粒体融合基因与分裂基因表达及对骨骼肌超微结构的影响，为振动性骨骼肌损伤发生机制的研究提供基础资料。方法于2019年6月，选取3.5月龄的新西兰家兔32只，按照4小时等能量频率计权加速度有效值[ahw(4)]随机分组分为低强度组（3.02 m/s2）、中强度组（6.13 m/s2）、高强度组（12.26 m/s2）和对照组（与中强度组相同的实验环境，只接触噪声不接触振动），每组8只。对实验组家兔进行45 d的后肢振动负荷实验，实验结束后取其后肢骨骼肌，用荧光实时定量PCR（RT-PCR）进行线粒体融合基因（Mfn1/Mfn2）mRNA与分裂基因（Fis1、Drp1） mRNA表达的测定，并对高强度组家兔进行骨骼肌超微结构观察。结果对照组、低强度组、中强度组、高强度组骨骼肌组织Mfn1 mRNA表达量为：3.25±1.36、3.85±1.90、4.53±2.31、11.63±7.68；Mfn2 mRNA表达量分别为：0.68±0.25、1.02±0.40、0.94±0.33、1.40±0.45；Fis1 mRNA表达量分别为：1.05±0.62、1.15±0.59、1.53±1.06、2.46±1.51；Drp1 mRNA表达量分别为：3.72±1.76、2.91±1.63、3.27±2.01、4.21±2.46。与对照组比较，高强度组家兔骨骼肌组织Mfn1 mRNA、Mfn2 mRNA、Fis1 mRNA的表达均明显增强；中强度组、低强度组的Mfn2 mRNA的表达明显增强，差异均有统计学意义（P<0.05）。超微结构观察显示，高强度组家兔骨骼肌出现线粒体灶性聚集、嵴膜损伤、空泡样改变，肌纤维Z线不齐、肌小节缺失等改变。结论振动可造成家兔骨骼肌线粒体融合与分裂基因的表达失衡，并可能导致出现线粒体形态结构的异常以及能量代谢的紊乱，可能成为振动所致骨骼肌损伤的重要靶点。

简介：摘要骨骼肌是人体最大的组织和器官系统，是机体主要的瘦组织群、蛋白质的主要存在形式。骨骼肌丢失将降低病人对疾病和创伤的耐受能力，降低临床治疗效果，增加并发症发生率，导致病人生命质量降低和死亡风险增加，影响病人预后。外科病人由于原发外科疾病和手术创伤等多种因素使其成为骨骼肌丢失的高发人群。然而，目前临床对于外科病人骨骼肌丢失防治的关注度不足，常被忽视。笔者基于国内外的最新研究，结合团队的临床和研究经验，从外科病人骨骼肌丢失的流行病学特征、骨骼肌丢失对外科病人预后的影响、骨骼肌检测方法以及防治策略进行深入探讨，旨在引起临床医师对外科病人骨骼肌丢失防治的重视。

简介：摘要骨骼肌是人体维持姿势、产生能量、提供力量的重要结构，体育运动需要借助骨骼肌完成，因此运动损伤不容忽视。MR因具有较高的软组织分辨力和空间分辨力而具有独特的诊断优势。本文就MR技术在骨骼肌运动损伤方面的应用进展进行综述。

简介：摘要肌少症病因多样，发病机制复杂，与活动受限、营养不良及多种临床疾病密切相关，严重影响老年人的生活质量，已成为全球的共同健康问题。本文重点围绕近5年肌少症的非药物干预文献做一论述，重点阐述多模式运动、肠道菌群、肠外营养及综合干预与肌少症的关系，以期为肌少症制定科学有效的非药物干预提供较新依据。

简介：摘要骨骼肌功能障碍是慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者常见的一种肺外疾病，约有92%的COPD患者会出现骨骼肌功能障碍。为有效应对和控制COPD患者的骨骼肌功能障碍，选择科学有效的测评方法对骨骼肌功能进行准确、可靠的评估尤为重要。本文从肌力、肌量、肌肉耐力、运动能力方面综述COPD患者骨骼肌功能的常见测评方法，并探讨不同测评方法的应用现状、优势与不足，为后续相关研究及针对性干预措施提供参考。

简介：摘要重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是一种T细胞依赖性抗体介导的自身免疫性神经肌肉疾病。骨骼肌作为人体最大的器官之一，是MG中最重要的累及器官。骨骼肌可分为Ⅰ型、Ⅱa型、Ⅱd/x型和Ⅱb型四种肌肉亚型，骨骼肌中不同肌纤维类型之间拥有转变的可塑性，在MG疾病中有着很好的研究前景。文章概述了MG中骨骼肌的研究进展及骨骼肌与相关疾病的关系。

简介：摘要糖尿病骨骼肌病变是临床上易被忽视的一种糖尿病并发症。早期识别和预防糖尿病骨骼肌病变对于糖尿病患者的病情改善和预后至关重要。通过对2型糖尿病骨骼肌病变的概念、发病机制、评估方法以及治疗进展进行综述，希望引起临床医生对此种并发症的重视，提高其诊治水平，改善糖尿病患者的生活质量和预后。

简介：摘要肌肉内脂肪含量增加与肥胖、糖尿病等代谢性疾病、年龄增加、活动受限和创伤等密切相关。肌肉内游离脂肪酸可以使葡萄糖转运蛋白4易位，减少肌肉组织对葡萄糖的摄取和利用；肌肉内脂肪释放炎性因子，加重胰岛素抵抗。此外，肌肉内脂肪的增加还严重影响肌肉的收缩功能，减少肌力，与肌少症密切相关。饮食、运动和药物均可影响肌肉内脂肪含量。探索减少肌肉内脂肪含量的新方法，对改善胰岛素抵抗和提高肌肉功能有重要意义，有利于糖尿病和肥胖症的防治。

简介：摘要1例76岁男性小细胞肺癌患者接受EC（依托泊苷+卡铂）方案化疗联合卡瑞利珠单抗治疗。用药后第22天，患者出现胸闷、气促、呼吸困难、四肢乏力、行走困难等症状。实验室检查示肌酸激酶（CK）1 210 U/L，CK-MB 63 U/L。停止化疗和免疫治疗，但患者症状继续加重，实验室检查示肌钙蛋白T（TnT）336 ng/L，CK 1 025 U/L，CK-MB 74 U/L，N端脑利钠肽前体（NT-proBNP）648 ng/L；肌肉磁共振及肌电图检查结果示肌肉受损；心脏磁共振检查示左心室心肌纤维化。考虑为卡瑞利珠单抗引起的免疫相关骨骼肌和心肌损伤。予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠100 mg静脉滴注、1次/d治疗13 d，患者乏力症状好转，CK及NT-proBNP降至参考值范围，TnT 491 ng/L，CK-MB 113 U/L。加用丙种球蛋白静注人免疫球蛋白20 g静脉滴注、1次/d治疗5 d，患者呼吸困难较前改善，TnT和CK-MB分别降至201 ng/L和59 U/L。

简介：摘要目的探讨不同缺血时间再灌注损伤对大鼠骨骼肌的影响。方法选取35只雄性Wistar大鼠，采用单侧夹闭股动脉和压力绷带施压的方法构建下肢骨骼肌缺血再灌注损伤（IRI）模型。根据不同缺血时间分为2 h缺血24 h再灌注（I2R24组）、2.5 h缺血24 h再灌注（I2.5R24组）、3 h缺血24 h再灌注（I3R24组）、4 h缺血24 h再灌注（I4R24组）、假手术组，每组7只。在再灌注终点，收集腓肠肌组织和血浆进行分析。采用湿重/干重比值（W/D）评估组织水肿情况；3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5二苯基四氮唑溴盐（MTT）检测组织活力；HE染色观察组织病理学变化；免疫荧光染色检测补体C1q和C3b/c沉积、凝血组织因子（TF）表达和纤维蛋白原（FN）沉积、缓激肽受体1（BR1）和BR2表达、内皮血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）和E选择素表达、炎症纤维介素蛋白-2（FGL-2）和髓过氧化物酶（MPO）表达；ELISA法检测血浆干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-7（IL-7）、IL-18、巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平。结果延长缺血时间再灌注，组织水肿逐渐加重，I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组W/D分别为5.3±0.2、6.1±0.3、6.9±0.2、7.6±0.3，高于假手术组的4.5±0.1（P均<0.01）。组织活力逐渐降低，I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组分别为（62.4±3.5）%、（45.3±3.3）%、（35.4±3.4）%、（27.1±5.9）%，低于假手术组的（93.8±7.2）%（P均<0.01）。病理组织损伤逐渐加重，最重为I4R24组，有严重肌细胞损伤、间质水肿和大量炎性细胞浸润，余依次为I3R24组、I2.5R24组、I2R24组，假手术组肌细胞结构完整、排列整齐。免疫荧光染色提示C1q、C3b/c、FN、BR1、VCAM-1、E选择素、FGL-2水平逐渐升高，由低到高依次为假手术组、I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组。MPO阳性细胞数/高倍镜（×200）细胞总数的大体比例逐渐升高，从高到低依次为I4R24组、I3R24组、I2.5R24组、I2R24组、假手术组。而TF和BR2表达在各组间无明显改变。血浆IFN-γ、IL-7、IL-18、MIP-1α、MCP-1浓度随缺血时间延长均逐渐升高（P均<0.01），从低到高依次为假手术组、I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组（P均<0.01）。结论延长缺血时间再灌注增加补体、凝血、激肽、内皮细胞激活及炎症因子释放，从而加重大鼠骨骼肌组织损伤。

简介：摘要目的探讨抗阻运动对老龄大鼠股四头肌线粒体功能、肌少症及肌纤维形态的影响。方法老龄雄性大鼠(SD)，喂养18月龄后开始8周抗阻运动，测最大抗阻负重跑，再分别以0%、30%、50%、70%最大负重进行间歇跑台抗阻运动，跑台放置坡度为35°，跑速15 m/min，隔天运动。对照组不运动。8周末检测股四头肌线粒体膜电位，释放到胞浆细胞色素C(Cyt c)、凋亡诱导因子(AIF)和凋亡蛋白(Smac/DIABLO)含量，股四头肌纤维横截面积(CSA)和蛋白质含量，并观察肌纤维形态结构的变化。结果与对照组比较，0%、30%、50%和70%四个抗阻运动组线粒体ΔΨmt均升高，且0%、30%、50%组升高(t＝7.412、5.611、6.213，均P<0.01)；与0%组比较，30%组线粒体ΔΨmt下降的细胞百分率(10.6%)(t＝9.356，P<0.05)，而70%组线粒体ΔΨmt升高的细胞百分率差异有统计学意义(10.03%)(t＝8.341，P<0.05)。与对照组比较，8周抗阻运动老龄大鼠股四头肌胞浆Cyt c、AIF和Smac/DIABLO的含量下降，其中0%、30%、50%三组股四头肌胞浆Cyt c、Smac/DIABLO含量下降(t＝8.324、7.516、6.871，均P<0.05)，以及0%、30%、50%三组AIF下降差异有统计学意义(t＝9.434、8.78、7.342，均P<0.05)。与对照组比较，0%、30%、50%三组肌纤维空泡面积下降(t＝5.567、6.784、7.432，P<0.01)；30%、50%、70%三组股四头肌蛋白质含量升高(t＝7.478、6.765、4.564，均P<0.01)；与0%组相比，30%、50%、70%三组股四头肌蛋白质含量升高(t＝9.236、8.342、6.456，均P<0.01)。结论低、中等负重抗阻运动可改善老龄大鼠股四头肌线粒体功能，减少股四头肌线粒体释放促凋亡蛋白Cyt c、AIF、Smac/DIABLO；低、中等负重抗阻运动可提高肌纤维蛋白质含量，减少肌纤维空泡面积，维持肌肉质量，延迟肌少症的出现。

简介：摘要雌激素受体是一种类固醇受体，广泛分布于骨骼肌、肝脏等组织。目前，已知的雌激素受体共有5种。不同的雌激素受体分布在不同的位置，具有不同的作用。雌激素通过介导不同的雌激素受体，在抗炎、促增殖以及抑制肌萎缩等方面发挥重要作用。骨骼肌作为人体最大的组织，占体重比约40%。骨骼肌不仅起着运动、支撑的作用，而且在维持机体代谢方面也起了重要作用。近年来，雌激素受体在骨骼肌疾病方面受到了广泛关注。雌激素受体被认为是治疗杜氏肌营养不良症、肌管疾病等骨骼肌疾病的潜在靶点。该文对雌激素受体在骨骼肌疾病中的研究进展进行综述。

简介：摘要目的分析抗合成酶综合征（ASS）患者肌肉病理特征及其与抗氨酰tRNA合成酶（ARS）抗体和临床特征的关系。方法收集中日友好医院2008—2018年收治的ASS患者的临床资料，所有患者肌肉病理切片均行主要组织相容性复合物（MHC）-Ⅰ、CD3、CD4、CD8和CD20免疫组织化学染色。根据肌肉病理特征将ASS分为如下6种病理类型：病理DM（pDM），病理PM（pPM），非特异性肌炎（USM），坏死性肌病（NAM），仅肌细胞膜MHC-Ⅰ表达（MHC-Ⅰ）和正常组。同时采用免疫印迹法检测患者血清中抗ARS抗体。应用SPSS 17.0软件进行统计学分析。计量资料组间比较使用t检验、Mann-Whitney U检验或方差分析。计数资料使用χ2检验或Fisher检验。结果ASS患者共77例，平均年龄（50±12）岁，病程9（3~24）个月。抗组氨酰tRNA合成酶（Jo-1）抗体、抗苏氨酰tRNA合成酶（PL-7）抗体、抗丙氨酰tRNA合成酶（PL-12）抗体、抗甘氨酰tRNA合成酶（EJ）抗体和抗异亮氨酰tRNA合成酶（OJ）抗体的阳性率分别为47%（36例）、29%（22例）、12%（9例）、13%（10例）和0。所有ASS患者中，病理类型最常见的为USM型（37例，48%），其次为pDM型（14例，18%），正常型（13例，17%），NAM型（10例，13%）和MHC-Ⅰ型（3例，4%），没有病理特征表现为pPM的患者。病理类型为pDM的患者在各抗ARS抗体组间差异有统计学意义（χ2=9.075，P=0.028），其中抗EJ组的比例最高（40%），抗PL-7组最低（5%），2组之间差异有统计学意义（χ2=6.555，P=0.024）。此外，肌组织中表达CD20+B细胞阳性的患者的比例在抗EJ组中最高（30%），抗Jo-1组最低（4%），各组间差异有统计学意义（χ2=12.837，P<0.01）。结论ASS的肌肉病理特征呈现多形性，与不同的抗ARS抗体相关，在临床上开展肌活检病理检测和区分病理类型对ASS的诊断和分型有重要意义。

简介：摘要2‌型糖尿病（T2DM）由于胰岛素抵抗（IR）使骨骼肌摄取和利用葡萄糖的能力受损。抗阻运动（RT）可通过提高肌肉质量、增加葡萄糖供应、促进葡萄糖摄取、刺激糖原合成、提高葡萄糖清除率、促进肌肉因子分泌等改善骨骼肌IR，恢复T2DM患者的血糖稳态。

简介：摘要骨骼肌减少症(肌少症)是一种与年龄相关的低肌肉质量、低肌力和低体能表现，是肿瘤患者术后并发症和不良生存结局的有效预后指标。肌少症可反映肿瘤-宿主间相互作用，具有较传统预测因子更准确、更全面的预测潜能。本文对肌少症预测泌尿系肿瘤预后的研究进展进行综述。

简介：摘要骨骼肌减少症是老年人常见的肌肉疾病，主要表现为肌肉力量和质量的下降。肌肉再生能力下降是骨骼肌减少症的发病机制之一。免疫系统在肌肉再生过程中发挥了重要作用，促进了肌肉中卫星细胞的增殖和分化，肌肉也可以通过分泌肌肉因子的方式调节免疫细胞的功能。随着年龄的增长，免疫衰老导致的慢性低级别炎症破坏了免疫细胞和肌肉的相互作用，导致肌肉再生能力下降、肌纤维萎缩，最终导致了骨骼肌减少症的出现。文章概述了免疫衰老诱导骨骼肌减少症的机制和过程。

简介：摘要目的观察持续光照对骨骼肌肌纤维类型转化及脂代谢的影响，并探讨其内在联系。方法按随机数字表法将小鼠随机分为正常光照组及24 h持续光照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清及骨骼肌脂质含量和尿6-羟基硫酸褪黑素(6-SML)水平，实时荧光定量PCR观察骨骼肌生物钟基因及脂代谢相关基因mRNA表达，组织免疫荧光及油红O染色评估肌纤维类型及脂质沉积。结果与正常光照组相比，持续光照小鼠夜间尿6-SML水平降低(P<0.05)，骨骼肌核心生物钟基因脑肌类芳香烃受体核转位蛋白1(Bmal1)、昼夜节律运动输出周期蛋白故障(Clock)、周期2(Per2)mRNA表达水平及节律发生改变。与正常光照组相比，持续光照组小鼠的体重、血脂以及骨骼肌游离脂肪酸、三酰甘油含量显著增加(P<0.05或P<0.01)，脂肪酸氧化关键酶肉毒碱脂酰转移酶1b(Cpt1b)mRNA表达明显降低(P<0.05)，而脂质合成相关基因硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd1)mRNA表达显著增加(P<0.01)。进一步的免疫荧光检测显示，持续光照组小鼠骨骼肌慢肌纤维比例降低，而快肌纤维比例增加(均P<0.05)。结论持续光照导致小鼠骨骼肌脂质异位沉积，该过程可能与骨骼肌肌纤维重塑有关。

简介：摘要目的探讨婴儿致死性僵直性肌原纤维肌病的临床、骨骼肌病理和遗传学特征。方法回顾性分析2017年2月至2021年4月深圳市儿童医院诊治的10例确诊为婴儿致死性僵直性肌原纤维肌病患儿的临床表现、实验室检查和基因检测结果。对其中3例患儿实施头颅、骨骼肌磁共振成像(MRI)、肌电图检查，2例实施肌肉活检。结果患儿分布为东北和华东地区各1例，华南地区8例。10例患儿中，男8例，女2例。患儿之间无血缘关系，出生时均正常。患儿发病年龄为2~12个月。10例患儿主要临床表现为进行性腹直肌(8例)、颈部肌(7例)、后背肌(2例)和肋间肌(1例)僵硬，导致呼吸衰竭。血清肌酸激酶轻度至中度升高(436~5 804 IU/L)(参考范围：24~229 IU/L)。肌电图示复合重复放电，未见肌强直电位发放。股外侧肌和腹直肌活检示肌纤维变性、坏死和空泡变性，未见明显炎症细胞浸润。改良格莫瑞染色部分视野可见红色颗粒状异常沉积物。骨骼肌免疫组织化学染色可见desmin蛋白大量沉积。电镜下可见肌纤维的肌节结构严重紊乱，Z盘破坏及颗粒状沉积物。10例患儿全外显子基因测序均表现为分别来自于父母的CRYAB基因的c.3G>A，p.Met1？纯合变异，父母均为杂合变异。结论腹直肌僵硬等中轴肌受累是婴儿致死性僵直性肌原纤维肌病的临床特征。CRYAB基因c.3G>A，p.Met1？变异是中国患儿的热点突变。

简介：摘要目的观察体外高铁细胞培养环境以及小鼠铁蓄积状态下骨骼肌Sirtuin 3(SIRT3)表达的变化，探讨SIRT3下调在高铁负荷导致骨骼肌损伤中的作用。方法以梯度浓度的枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate, FAC)干预小鼠成肌细胞C2C12，检测细胞增殖、凋亡，观察细胞形态，检测SIRT3 mRNA、蛋白以及活性水平；ICR小鼠随机分为对照组，FAC干预组以及FAC+去铁胺(deferoxamine, DFO)组。对照组予生理盐水干预；FAC组以FAC干预，再以生理盐水干预；FAC+DFO组在FAC后再以DFO干预，检测骨骼肌非血红素铁、SIRT3蛋白水平，测定肌细胞原位凋亡，观察骨骼肌形态。结果C2C12细胞分化后在FAC的干预下，细胞的增殖活性下降(P<0.05)，细胞凋亡率升高(P<0.05)，SIRT3 mRNA、蛋白以及生物活性均下降(P<0.05)，细胞形态逐渐萎缩，肌管长度、数目逐渐减少。在在体研究中，FAC组小鼠骨骼肌非血红素铁含量与对照组相比增加(P<0.05)，FAC+DFO组与FAC组相比减少(P<0.05)；FAC组小鼠骨骼肌SIRT3蛋白含量与对照组相比减少(P<0.05)，FAC+DFO组与FAC组相比增加(P<0.05)；FAC组小鼠骨骼肌细胞凋亡指数与对照组相比上升，FAC+DFO组与FAC组相比下降(P<0.05)；FAC组骨骼肌组织较对照组相比，细胞排列紊乱，伴有脂肪沉积和炎细胞浸润，该病理改变在FAC+DFO组降铁干预后减轻。结论高铁负荷可导致骨骼肌损伤，其机制可能与SIRT3水平下调有关。