简介：摘要姜黄素是一种从姜黄根茎中提取的天然植物类多酚。由于姜黄素具有抗炎、抗氧化、抗血管生成、免疫调节、抑菌和促进细胞凋亡等多种生物学作用，且安全无毒，不良反应小，使其在牙周病预防和治疗中具有潜在的应用前景。本文就近年来姜黄素在牙周炎防治方面的相关研究进展做一综述。

简介：摘要目的探讨姜黄素抗胶质瘤作用的分子机制。方法(一)细胞实验：(1)取对数生长期的U251MG、SHG-44细胞，分别分为姜黄素组与对照组、阴性对照小干扰RNA(siRNA)组与H19 siRNA组、阴性对照siRNA+姜黄素组与H19 siRNA+姜黄素组、H19 siRNA+阴性对照抑制物组与H19 siRNA+miR-491-5p抑制物组、H19 siRNA+阴性对照抑制物+姜黄素组与H19 siRNA+miR-491-5p抑制物+姜黄素组、miR-491-5p模拟物+空白质粒+姜黄素组与miR-491-5p模拟物+同源盒基因A9(HOXA9)过表达质粒+姜黄素组，各组细胞分别予10 μmol/L姜黄素或阴性对照siRNA、H19 siRNA转染或miRNA抑制物、miR-491-5p抑制物共转染或miR-491-5p模拟物+空白质粒、miR-491-5p模拟物+HOXA9过表达质粒共转染等不同处理。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组细胞中H19、miR-491-5p、HOXA9 mRNA的表达水平，采用细胞计数试剂(CCK)-8法检测各组细胞的增殖率，采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率，采用平板克隆法检测各组细胞的克隆形成数，采用Transwell小室实验检测各组细胞的迁移情况，采用Western blotting法检测各组细胞中HOXA9蛋白的表达水平。(2)取对数生长期的293T细胞，分别分为阴性对照模拟物+野生型H19组与miR-491-5p模拟物+野生型H19组、阴性对照模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组与miR-491-5p模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组，各组细胞分别予阴性对照miRNA模拟物、miR-491-5p模拟物与野生型H19、野生型HOXA9 3'-UTR质粒载体共转染等不同处理。采用双荧光素酶报告实验检测各组细胞的荧光素酶活性。(二)病例标本实验：收集南阳市中心医院神经外科自2017年5月至2019年5月手术切除且经病理检查确诊为胶质瘤的30例组织标本(胶质瘤组)及同期行内减压术获得的30例正常脑组织标本(正常组)，采用qRT-PCR法检测各组标本中H19、miR-491-5p、HOXA9 mRNA的表达水平，采用Western blotting法检测各组标本中HOXA9蛋白的表达水平。(三)裸鼠实验：将24只裸鼠按随机数字表法分为阴性对照shRNA组、H19 shRNA组、阴性对照shRNA+姜黄素、H19 shRNA+姜黄素组，每组6只，分别腹腔注射稳定转染阴性对照shRNA、H19 shRNA的U251MG细胞以及次日注射60 mg/kg剂量姜黄素。分别于饲养第7、11、15、19、23、27天时测量各组大鼠的肿瘤体积，并采用qRT-PCR法检测肿瘤组织中H19、miR-491-5p、HOXA9 mRNA的表达水平，采用Western blotting法检测HOXA9蛋白的表达水平。结果(一)细胞实验：(1)姜黄素组与对照组相比、H19 siRNA组与阴性对照siRNA组相比，前者U251MG、SHG-44细胞中H19、HOXA9 mRNA和HOXA9蛋白的表达水平明显降低，miR-491-5p mRNA的表达水平明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。H19 siRNA+miR-491-5p抑制物组与H19 siRNA+阴性对照抑制物组相比，前者U251MG、SHG-44细胞中HOXA9 mRNA和蛋白的表达水平明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。姜黄素组与对照组相比、H19 siRNA组与阴性对照siRNA组相比、H19 siRNA+姜黄素组与阴性对照siRNA+姜黄素组相比，前者U251MG、SHG-44细胞培养72 h时的细胞增殖率明显降低，细胞凋亡率明显升高，细胞克隆形成数明显降低，细胞迁移数明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。H19 siRNA+miR-491-5p抑制物+姜黄素组与H19 siRNA+阴性对照抑制物+姜黄素组相比、miR-491-5p模拟物+HOXA9过表达质粒+姜黄素组与miR-491-5p模拟物+空白质粒+姜黄素组相比，前者U251MG、SHG-44细胞培养72 h时的细胞增殖率明显升高，细胞凋亡率明显降低，细胞克隆形成数明显升高，细胞迁移数明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)miR-491-5p模拟物+野生型H19组与阴性对照模拟物+野生型H19组相比、miR-491-5p模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组与阴性对照模拟物+野生型HOXA9 3'-UTR组相比，前者细胞荧光素酶活性明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(二)病例标本实验：胶质瘤组与正常组相比，前者标本中H19、HOXA9 mRNA和HOXA9蛋白的表达水平明显升高，miR-491-5p mRNA的表达水平明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(三)裸鼠实验：饲养第27天时，H19 shRNA组与阴性对照shRNA组相比、H19 shRNA+姜黄素组与阴性对照shRNA+姜黄素组相比，前者肿瘤体积明显降低，肿瘤组织中miR-491-5p mRNA的表达水平明显升高，H19 mRNA、HOXA9 mRNA和蛋白的表达水平明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素通过长链非编码RNA H19/miR-491-5p/HOXA9轴抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移及促进细胞凋亡。

简介：摘要姜黄素是姜黄的主要活性成分。姜黄素及其衍生物可以减缓骨关节炎的病理进展，其作用机制包括增强抗氧化酶活性，抑制氧化应激和软骨细胞凋亡，发挥软骨保护作用；通过阻断炎症相关的信号转导通路，减少炎性因子生成并降低活性，减轻炎症反应；通过与免疫细胞和免疫分子的相互作用调节免疫功能等。姜黄素可减轻骨关节炎患者疼痛症状、改善关节功能和患者生活质量，已成为潜在的抗骨关节炎药物之一。

简介：摘要目的研究静电纺丝脂质体姜黄素对大鼠跟腱愈合的影响，并初步探索静电纺丝法创新给药方法的可行性。方法取5~6月龄大鼠60只，采用随机表法分为静电纺丝组(A组)、脂质体姜黄素组(B组)、对照组(C组)，每组20只。建立所有大鼠的跟腱损伤模型。A组跟腱缝合口包裹静电纺丝脂质体姜黄素后缝合皮肤切口，B组术后每3 d切口内注射1 ml脂质体姜黄素，对照组术后每3 d切口内注射1 ml生理盐水。术后3 d所有大鼠肌肉注射青霉素6万U/d。维持石膏外固定4周。术后1、2、4、8周进行大体肌腱粘连评分、炎性分级、组织化学染色、镜下粘连分级、生物力学测定并进行资料统计，采用SPSS 22.0统计软件进行分析。结果A组和B组在大体肌腱粘连评分、组织化学染色、镜下粘连分级、炎性分级及生物力学测定方面差异均无统计学意义(P>0.05)，两组这些指标与对照组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脂质体姜黄素能有效减轻大鼠跟腱断裂术后粘连，但会降低肌腱愈合后的强度。静电纺丝脂质体姜黄素能够在大鼠体内达到缓慢释放药物的效果，静电纺丝法可作为新的给药方法进一步深入研究

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝脏脂质堆积为特征的一系列临床病理综合征。随着肥胖及代谢综合征患病率的升高，NAFLD已成为慢性肝脏疾病的首位病因。姜黄素是从姜黄根中提取的天然多酚类物质，具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤等作用，并已在多种疾病中得到应用。近年来研究发现，姜黄素在肥胖及相关代谢紊乱中具有重要的调控作用，可抑制脂质生成，促进分解氧化，增强胰岛素敏感性，改善肝脏糖、脂代谢。同时，姜黄素可改善肝脏线粒体功能，增加线粒体生物合成，降低细胞内氧化应激水平，抑制细胞凋亡等。此外，姜黄素通过调控循环及组织中细胞因子的含量，改善肝脏脂质水平及损伤。因此，姜黄素可能成为NAFLD的潜在治疗药物。

简介：摘要目的探讨姜黄素对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用及机制。方法取120只清洁级BALB/c雄性小鼠随机（随机数字法）分成8组，即假手术组、脓毒症组、姜黄素对照组、姜黄素干预组、阴性病毒-脓毒症组、阴性病毒-姜黄素干预组、线粒体融合蛋白（Mfn2）干扰-脓毒症组、Mfn2干扰-姜黄素干预组，每组15只。脓毒症组及姜黄素干预组通过盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture, CLP）造模，姜黄素干预组及姜黄素对照组予姜黄素200 mg/（kg·d）灌胃1周，阴性病毒-脓毒症组及阴性病毒-姜黄素干预组通过尾静脉注射阴性腺相关病毒来建立，Mfn2干扰-脓毒症组及Mfn2干扰-姜黄素干预组通过尾静脉注射携带Mfn2干扰序列的腺相关病毒建立模型，各组均于24 h后处死小鼠。通过肺湿干比和病理学检查反映肺损伤程度，ELISA法检测肺泡灌洗液的炎症因子TNF-α和IL-6，Western blot检测细胞凋亡的关键分子caspase-3的活化，并通过TUNEL检测细胞凋亡。采用SPSS 22.0软件进行统计分析，计数资料比较采用χ2检验，计量资料组间比较采用单因素方差分析。结果与假手术组比较，脓毒症组小鼠肺组织湿干重比显著增加（71.11±3.78 vs 31.11±5.61, P=0.002）；与假手术组相比，脓毒症组织病理评分明显增加（P=0.006），炎症因子TNF-α（P=0.001）和IL-6（P=0.012）显著增高，肺组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase-3 cleaved表达同样明显增加（P=0.001）。与脓毒症组比较，姜黄素干预组小鼠肺组织湿干重比明显降低（32.84±6.15 vs 71.11±3.78, P=0.004），组织病理评分显著降低（P=0.004），炎症因子TNF-α（P=0.013）和IL-6（P=0.003）均明显降低，肺组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase-3 cleaved表达同样显著减少（P=0.012）。在下调Mfn2后，Mfn2干扰-姜黄素干预组与Mfn2干扰-脓毒症组相比，小鼠肺组织干湿重比无明显降低，组织病理评分也无显著降低，炎症因子TNF-α和IL-6均无明显降低，肺组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白caspase-3 cleaved表达无显著减少。结论姜黄素可能通过上调线粒体融合蛋白2的表达减轻脓毒症急性肺损伤。

简介：摘要姜黄素(Curcumin)是一种提取自姜科等植物根茎的二酮类天然化合物，具有一定的抗炎、抗氧化、抑癌、镇痛等药理活性，在生物学领域及临床应用上具备极高的药用价值。近年来研究结果表明，姜黄素在心肌、脑、神经、肾脏、肝脏等多器官的功能失调保护机制中发挥重要作用，其对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)机制的研究是当前研究的亮点及热点，然而其潜在机制仍需进一步总结及探索。本文将从病理生理学的角度，系统综述姜黄素对肝脏缺血再灌注损伤的潜在调控机制。

简介：摘要目的探讨了中药单体姜黄素缓解大鼠骨关节炎的分子机制。方法30只SD大鼠随机数字表法分为对照组、关节炎组和姜黄素组，每组10只。关节炎组和姜黄素组大鼠采用木瓜蛋白酶局部注射复制骨关节炎动物模型。姜黄素组大鼠经关节腔注射姜黄素50 mg/kg，对照组和关节炎组经关节腔注射等体积生理盐水。连续治疗3周后进行后续研究。测定3组大鼠膝关节最大活动度和关节滑膜厚度；采用分光光度法测定3组大鼠滑膜上清中糖胺多糖的含量；采用Mankin组织学评分分析关节炎病变程度；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析滑膜液炎性因子水平；采用马松染色分析膝关节胶原纤维含量。组间比较采用单因素方差分析。结果姜黄素组大鼠膝关节最大屈伸角度[(136.87±6.42)°]明显小于关节炎组[(156.81±13.90)°]，差异有统计学意义(t＝4.714，P<0.05)。姜黄素组大鼠膝关节Mankin评分[(2.36±0.24)分]明显高于关节炎组[(1.50±0.29)分]，差异有统计学意义(t＝18.051，P<0.05)。姜黄素组大鼠膝关节糖胺聚糖水平[(501.90±26.92) ng/mg]明显高于关节炎组[(445.80±49.22) ng/mg]，差异有统计学意义(t＝3.162，P<0.05)。姜黄素组大鼠膝关节TNF-α和IL-1β水平[(143.33±20.58)、(41.20±5.98) ng/mg]明显低于关节炎组膝关节TNF-α和IL-1β水平[(255.28±51.48)、(101.03±14.21) ng/mg]，差异有统计学意义(t＝6.386、12.272，P<0.05)。姜黄素组膝关节p-p65蛋白表达水平(1.49±0.13)明显低于关节炎组膝关节p-p65蛋白表达水平(2.36±0.37)，差异有统计学意义(t＝7.063，P<0.05)。结论姜黄素可显著下调关节炎炎症水平，促进受损关节胶原纤维合成，缓解骨关节炎的症状。

简介：摘要目的探讨姜黄素对甲状腺癌乳头状癌K1细胞生长及侵袭的影响，探讨其作用机制。方法将K1细胞按随机数字表法分为对照组、溶剂对照组及10、30、50 μmol/L姜黄素组，其中对照组仅加新鲜培养基，溶剂对照组加入含二甲基亚砜的培养基，10、30、50 μmol/L姜黄素组分别加入10、30、50 μmol/L姜黄素。采用MTT法检测K1细胞生长情况，采用PI和Hochest3342双染检测细胞死亡情况，采用Transwell小室法检测各组细胞侵袭能力，Western blot检测各组细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达。结果与对照组和溶剂对照组比较，10、30、50 μmol/L姜黄素组细胞存活能力降低(P<0.05)，死亡率增高(P<0.05)，细胞侵袭能力[(80.12±3.43)%、(65.59±4.11)%、(30.32±4.67)%比(100.00±2.81)%、(98.82±2.18)%]降低(P<0.05)，E-钙黏蛋白[(0.41±0.12)、(0.63±0.14)、(0.70±0.13)比(0.34±0.10)、(0.35±0.11)]表达升高(P<0.05)，30、50 μmol/L姜黄素组波形蛋白[(0.70±0.11)、(0.22±0.10)比(0.87±0.12)、(0.87±0.13)]表达降低(P<0.05)。结论姜黄素可抑制甲状腺癌乳头状癌K1细胞增殖及侵袭能力，促进细胞死亡。

简介：摘要目的观察原始点疗法和姜黄素对口腔黏膜下纤维性变患者的临床疗效。方法选取2019年1月至2020年9月湖南中医药大学第一附属医院收治的88例口腔黏膜下纤维性变患者，按照随机数字表法分为对照组（44例）和观察组（44例）。对照组男29例，女15例，年龄（38.45±8.82）岁，观察组男30例，女14例，年龄（39.09±7.65）岁。对照组应用姜黄素片口服治疗，观察组在对照组的基础上联合张钊汉医师创建的原始点疗法，观察两组患者临床指标、临床疗效以及血清白细胞介素（IL）-1、转化生长因子（TGF）-β1水平的影响。结果治疗后，观察组临床总有效率为95.45%（42/44），显著高于对照组的79.55%（35/44）（P＜0.05）；观察组视觉模拟评分法（VAS）评分（2.16±0.59）分以及黏膜病变区域面积（4.62±0.58）cm2低于对照组，张口度（37.27±4.41）mm高于对照组（均P＜0.05）；观察组IL-1（1.11±0.36）μg/L和TGF-β1（8.21±3.05）μg/L均低于对照组（均P＜0.05）。结论口腔黏膜下纤维性变采用原始点疗法和姜黄素治疗能有效缓解患者烧灼疼痛感，减小黏膜病变区域面积，扩大张口度，降低血清IL-1、TGF-β1水平，有效提高临床治疗效果。

简介：摘要目的观察姜黄素对脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡的影响及肠黏膜屏障的保护作用。方法选择87只3月龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为假手术组、模型组、姜黄素组，每组29只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型；术后10 min假手术组和模型组经腹腔注射二甲亚砜4 mL，姜黄素组经腹腔注射姜黄素200 mg/kg（用4 mL二甲亚砜溶解）。每组随机取其中15只大鼠，于术后2、12、24 h采血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清降钙素原（PCT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）含量；术后12 h、24 h取大鼠回肠组织，计算回肠组织含水率，并在光镜下观察大鼠回肠组织的病理学变化；采用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测回肠上皮细胞凋亡情况；同时观察每组剩余14只大鼠术后7 d的存活情况。结果与假手术组比较，模型组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均升高，PCT、TNF-α含量于术后2 h起与假手术组出现统计学差异〔PCT（μg/L）：1.89±0.17比0.10±0.02，TNF-α（ng/L）：216.51±1.47比85.25±8.20，均P<0.01〕，而D-乳酸、DAO含量于术后12 h起与假手术组出现统计学差异〔D-乳酸（mg/L）：40.53±7.76比11.29±1.28，DAO（ng/L）：1 120.40±302.35比330.02±81.28，均P<0.01〕。与模型组比较，姜黄素组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均降低，并均于术后12 h起与模型组出现统计学差异〔PCT（μg/L）：5.37±0.44比8.67±0.64，TNF-α（ng/L）：211.12±4.31比313.30±18.46，D-乳酸（mg/L）：29.74±1.41比40.53±7.76，DAO（ng/L）：810.71±201.41比1 120.40±302.35，均P<0.05〕，术后12 h、24 h回肠组织含水率均明显降低〔分别为（68.34±0.68）%比（70.55±0.87）%和（69.41±0.59）%比（71.69± 0.87）%，均P<0.05〕。光镜下可见，假手术组术后12 h和24 h回肠组织绒毛结构基本正常；模型组术后12 h回肠绒毛萎缩、增宽水肿、高度下降，术后24 h绒毛水肿、萎缩进一步加重；姜黄素组术后12 h和24 h回肠绒毛水肿、高度等结构受损程度较模型组减轻。模型组回肠组织绒毛上皮细胞凋亡数较假手术组明显增加（个：25.48±6.10比4.00±2.04），姜黄素组细胞凋亡计数较模型组明显减少（个：15.48±3.75比25.48±6.10），差异均有统计学意义（均P<0.05）。姜黄素组7 d累积生存率较模型组下降〔42.9%（6/14）比50.0%（7/14）〕，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论姜黄素可通过抑制脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡，从而保护肠黏膜屏障功能。

简介：摘要目的本研究旨在研究双去甲氧基姜黄素（bisdesmethoxycurcumin，BDMC）对小鼠乳腺癌的影响及机制。方法采用小鼠乳腺癌4T1细胞，分为Control组及不同剂量（3、9、27 μM）BDMC组，通过CCK8法检测BDMC对小鼠乳腺癌4T1细胞增殖的影响，TUNEL染色检测BDMC对4T1细胞凋亡的影响，Western blot检测BDMC对4T1细胞Bax、Bcl-2及cleaved caspase-3表达的影响；采用4T1乳腺癌荷瘤小鼠模型，分为Control组及不同剂量（10、30 mg/kg）BDMC组，检测BDMC对小鼠肿瘤体积及体质量的影响，Western blot检测BDMC对乳腺癌小鼠肿瘤组织Bax、Bcl-2及cleaved caspase-3表达的影响。采用单因素方差分析。结果与Control组相比，9、27 μM BDMC均能明显抑制4T1细胞增殖（均P<0.01），促进其凋亡（均P<0.01），同时上调细胞Bax/Bcl-2比值及cleaved caspase-3表达（均P<0.01）；10、30 mg/kg BDMC均能明显抑制乳腺癌小鼠肿瘤体积的增长（均P<0.05），同时明显上调肿瘤组织Bax/Bcl-2比值及cleaved caspase-3表达（均P<0.05），但对体质量无明显影响。结论BDMC对乳腺癌小鼠模型具有明显的抗肿瘤作用，其机制与激活线粒体凋亡通路有关。

简介：摘要目的采用系统评价的方法对姜黄素治疗膝骨关节炎的疗效及安全性进行分析。方法检索收集2011年1月至2021年8月间发表的有关于姜黄素治疗膝骨关节炎随机对照研究的相关文献，采用Revman 5.3软件对纳入研究文献进行偏倚风险评估，采用Stata 16.0软件对疗效相关指标及不良反应事件发生率进行系统评价。疗效指标差异计算加权均数差（WMD），安全性指标差异计算优势比（OR），差异比较行t检验。结果①共纳入相关文献9篇，全部为英文文献。②共纳入研究患者总量为724例，其中383例口服姜黄素胶囊进行治疗，341例口服安慰剂进行对照。③口服姜黄素治疗后患者3~4、6、8周的疼痛视觉模拟评分（VAS）均显著低于口服安慰剂患者相应的评分，差异均有统计学意义[加权均数差（WMD）（95%CI）=-1.09（-1.44，-0.73），P<0.001；WMD（95%CI）=-1.52（-2.35，-0.69），P<0.001；WMD（95%CI）=-1.20（-1.71，-0.69），P<0.001]。④口服姜黄素治疗患者3~4、6~8周的西安大略和麦克斯特大学骨关节炎指数评分（WOMAC评分）均显著低于口服安慰剂患者相应的评分，差异均有统计学意义[WMD（95%CI）=-7.96（-14.89，-1.04），P=0.020；WMD（95%CI）=-15.34（-20.51，-10.18），P<0.001]。具体表现为口服姜黄素治疗患者6~8周的WOMAC疼痛、僵硬评分均显著低于口服安慰剂患者相应的评分，差异均有统计学意义[WMD（95%CI）=-2.16（-3.69，-0.63），P=0.010；WMD（95%CI）=-1.00（-1.54，-0.46），P<0.01]；口服姜黄素的患者治疗3~4、6~8周的WOMAC关节功能评分均显著低于口服安慰剂患者相应的评分，差异均有统计学意义[WMD（95%CI）=-3.21（-4.51，-1.92），P<0.001；WMD（95%CI）=-7.07 （-11.19，-2.94），P<0.001]。⑤不良反应事件发生率比较，口服姜黄素的患者不良反应事件发生率与口服安慰剂患者的发生率相比，差异无统计学意义[OR值（95%CI）=1.19（0.74，1.90），P=0.478]。结论与安慰剂相比，口服姜黄素具有明显缓解膝骨关节炎患者的疼痛，改善僵硬及关节功能的疗效，而且安全性方面与安慰剂相当。

简介：摘要目的探讨姜黄素对通过气道内雾化脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）诱导SD成年大鼠急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）引起肾纤维化的影响。方法24只雄性SD大鼠按照随机数字法分为：对照组、ARDS组、低剂量组、高剂量组，每组6只。对照组仅气道内雾化生理盐水2 mL/kg，ARDS组、低剂量组和高剂量组气道内雾化等容积的LPS 4 mg/kg，低剂量组每天灌胃姜黄素100 mg/kg，高剂量组每天灌胃姜黄素200 mg/kg。7 d后处死大鼠，比色法检测肾组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde, MDA）及谷胱甘肽（glutathione, GSH）含量，蛋白印迹法（Western Blot）检测各组肾脏组织核因子κB p65（nuclear factor kappa-B p65, NF-κB p65）、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1)蛋白的表达，实时定量PCR（quantitative real-time PCR, qRT-PCR）检测各组肾脏组织白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）mRNA、脯氨酸羟化酶3（prolylhydroxylase 3, PHD3）mRNA、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）mRNA和促红细胞生成素受体（erythropoietin receptor, EPOR）mRNA表达情况，HE染色和Masson染色观察肾脏组织病理的变化。多组间的比较采用单因素方差分析，两组间比较用SNK法。结果与对照组比较，ARDS组、低剂量组、高剂量组的SOD活性、GSH水平明显降低（均P<0.05），MDA、NF-κB p65、TGF-β1的蛋白表达水平明显升高，IL-6 mRNA、PHD3 mRNA、VEGF mRNA、EPOR mRNA明显上调（均P<0.05）。肾脏组织HE染色显示炎症细胞浸润，肾小管水肿、Masson染色均见胶原样物质沉积。与ARDS组比较，低剂量组、高剂量组SOD活性、GSH含量升高（均P<0.05），NF-κB p65、TGF-β1的蛋白表达水平及IL-6 mRNA、PHD3 mRNA、VEGF mRNA、EPOR mRNA明显降低（均P<0.05），HE染色肾小管水肿减轻，炎症细胞浸润减少，肾脏组织Masson染色均见胶原样物质沉积减少。与低剂量组比较，高剂量组SOD活性、GSH含量升高（均P<0.05），MDA、NF-κB p65、TGF-β1的蛋白表达水平及IL-6 mRNA、PHD3 mRNA、VEGF mRNA、EPOR mRNA明显降低（均P<0.05），HE染色水肿减轻，Masson染色胶原样物质沉积减少。结论姜黄素可以抑制ARDS大鼠肾脏纤维化的发展，其机制可能与抑制炎症因子表达、增强抗氧化应激有关。

简介：摘要糖尿病创面是糖尿病常见的并发症，目前的治疗效果仍然欠佳。姜黄素具有抗炎、抗氧化、抗微生物、抗癌以及改善胰岛素抵抗等多方面的药理作用。本文主要针对姜黄素促进糖尿病创面愈合的作用及其机制的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨不同剂量姜黄素对干热环境热射病大鼠肺损伤的保护作用。方法将50只SD大鼠随机（随机数字法）分为5组(n=10)：常温对照组(NC)，干热对照组(DHC)，3个不同剂量姜黄素预处理的干热组（50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg ）。NC、DHC组给予生理盐水灌胃，姜黄素预处理组给予不同剂量的姜黄素每天1次灌胃，连续7 d。第8天除NC组外，其余4组大鼠转移至西北特殊环境人工实验舱内进行实验，环境温度（41±0.5 ）℃，湿度（10±1）%。实验的第150分钟达到热射病状态，麻醉后取材。肺组织进行HE染色并进行肺损伤病理学评分，观察肺湿干质量比（W/D），测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、白细胞数及中性粒细胞数等肺损伤指标。结果肺损伤病理学评分、W/D、BALF中总蛋白、白细胞数及中性粒细胞数在NC组最低，DHC组最高，差异有统计学意义（P<0.01）。随着姜黄素剂量的增加，肺损伤病理学评分、W/D、BALF中总蛋白、白细胞数及中性粒细胞数均呈下降趋势。姜黄素不同剂量组之间及其与NC组、DHC组均差异有统计学意义(P <0.01)。相关性分析提示，肺病理损伤评分与肺组织W/D比值、肺泡BALF中总蛋白含量、白细胞数、中性粒细胞数存在相关性（相关系数分别为r=0.879，r=0.935，r=0.916，r=0.880，P<0.01）。结论不同剂量的姜黄素可对干热环境热射病大鼠的肺损伤发挥保护作用，姜黄素在干热环境热射病肺损伤的防治方面可能具有重要的临床应用价值。

简介：摘要目的探究姜黄素(CMM)通过Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对脊髓损伤(SCI)小鼠的神经保护作用。方法采用改良Allen’s击打法制备SCI小鼠模型，采用随机数字表将小鼠分为CMM组和生理盐水处理组(Veh组)。术后3 d，小鼠麻醉处死，干湿称重法检测脊髓含水量，氟替啶(HEt)染色检测活性氧(ROS)的积累，酶联免疫吸附试验(ELISA试剂盒)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的表达，BMS评分评价小鼠的运动功能，原味缺口末端标记法(TUNEL)试剂盒检测损伤部位附近区域的细胞凋亡数量，并通过检测Frizzled，β-catenin以及GSK-3β的蛋白表达探究其作用机制。组间比较采用t检验和单因素方差分析。结果(1)CMM组小鼠脊髓含水量[(79.01±1.12)%]低于Veh组[(81.32±2.10)%]，差异有统计学意义(n＝6，t＝4.316，P<0.05)。(2)CMM组的荧光强度(1 329.83±149.82)明显低于Veh组(1 855.67±131.90)，差异有统计学意义(n＝6，t＝7.200，P<0.05)。(3)CMM组致炎因子IL-1β的表达量(736.17±59.37)低于Veh组(1 117.17±50.14)，TNF-α的表达量(795.83±49.07)低于Veh组(1 079.67±58.41)，差异有统计学意义(n＝6，t＝5.340、6.981，P<0.05)。(4)SCI后第7、14、21、28天，CMM组BMS评分(2.50±0.31、3.75±0.45、4.00±0.50、4.50±0.21)高于Veh组(1.00±0.29、2.00±0.26、2.50±0.20、2.75±0.21)，差异有统计学意义(n＝6，F＝6.743，P<0.05)。(5)CMM组细胞凋亡数量[(76.25±10.32)个]明显低于Veh组[(90.32±11.25)个]，差异有统计学意义(n＝6，t＝6.901，P<0.05)。(6)对比Veh组，CMM组的Frizzled(1.24±0.46比1.01±0.02，n＝6，t＝5.329，P<0.05)，β-catenin的蛋白表达量均上调(1.57±0.32比0.99±0.11，n＝6，t＝4.892，P<0.05)，GSK-3β的蛋白表达量下调(0.72±0.31比0.98±0.06，n＝6，t＝6.210，P<0.05)。结论CMM通过Wnt/β-catenin信号通路对SCI小鼠发挥神经保护作用。

简介：摘要目的探讨姜黄素对干热环境热射病大鼠肾脏损伤的病理变化及细胞凋亡的影响。方法SPF级成年健康雄性SD大鼠50只，在SPF级环境适应性饲养1周，按随机数字表法分为5组：常温对照组、干热对照组、姜黄素低浓度处理组(50 mg/kg)、姜黄素中浓度处理组(100 mg/kg)、姜黄素高浓度处理组(200 mg/kg)，每组10只。常温及干热对照组给予0.9%生理盐水灌胃，姜黄素组大鼠给予不同浓度姜黄素溶液灌胃，连续7 d。第8天除常温对照组外，其余4组大鼠均转移到模拟干热环境实验舱中。入舱实验的第150 min达到热射病状态，麻醉处死大鼠后留取尿液、肾组织进行分析，肾损伤分子-1(KIM-1)试剂盒检测尿液KIM-1水平变化，苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠肾组织病理形态变化，进行肾损伤病理学评分，细胞凋亡缺口末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡并计算凋亡率。结果常温对照组尿液KIM-1水平、肾损伤病理学评分、肾组织细胞凋亡率分别为[(100.36±5.54)ng/L]、[(35.50±9.52)分]、[(0.55±0.04)%]；干热对照组大鼠各指标分别为[(1 060.57±75.50)ng/L]、[(710.67±74.60)分]、[(5.53±0.48)%]；姜黄素低浓度处理组各指标分别为[(945.73±48.07)ng/L]、[(701.67±64.84)分]、[(5.10±0.37)%]；姜黄素中浓度处理组各指标分别为[(639.17±44.71)ng/L]、[(365.00±34.06)分]、[(2.05±0.35)%]；姜黄素高浓度处理组各指标分别为[(592.67±34.29)ng/L]、[(289.00±35.08)分]、[(1.33±0.20)%]。各项指标水平在各组间比较，均差异有统计学意义(F＝373.70，203.16，289.81；均P<0.01)，干热对照组KIM-1水平和肾损伤病理学评分均明显高于常温对照组(t＝31.04，21.99；均P<0.01)。肾损伤病理学评分和肾组织细胞凋亡率在姜黄素低浓度组和干热对照组之间比较，均差异无统计学意义(t＝0.22，1.74；均P>0.05)，姜黄素中浓度处理组(t＝10.33，14.43)、高浓度处理组(t＝12.53，19.82)与干热对照组之间比较，均差异有统计学意义(均P<0.01)。结论姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠肾损伤具有一定的保护作用，可能通过阻断肾细胞凋亡通路发挥对肾脏损伤的保护作用。

简介：摘要目的建立亚慢性锰中毒动物模型，初步探讨锰对大鼠神经行为学和海马组织氧化应激的影响及姜黄素对锰中毒大鼠神经毒性的保护作用。方法于2019年7至12月，将80只SPF级雄性SD大鼠，按体重采用随机数字表法分为8组，分别为空白对照组，低、中、高剂量染锰组，低、中、高剂量姜黄素拮抗组及姜黄素组，每组10只大鼠。低、中、高剂量染锰组分别给予5、10和15 mg/kg四水氯化锰（MnCl2·4H2O）腹腔注射染毒，低、中、高剂量姜黄素拮抗组给予15 mg/kg MnCl2·4H2O腹腔注射染毒并经口分别给予100、200和400 mg/kg的姜黄素，姜黄素组经口给予400 mg/kg姜黄素。每周染毒5 d，1次/d，连续染毒16周。染毒结束后对各组大鼠进行神经行为学测试（平衡木试验、水迷宫试验和避暗试验），取大鼠海马组织做病理学检查并检测其氧化应激指标。结果平衡木试验结果显示，与空白对照组比较，中、高剂量染锰组大鼠平衡木评分均增高（P<0.05）；与高剂量染锰组比较，低、中、高剂量姜黄素拮抗组平衡木评分均降低（P<0.05）。水迷宫试验结果显示，与空白对照组比较，从第3天开始，中、高剂量染锰毒组逃避潜伏期延长（P<0.05），各剂量染锰组穿环次数均降低（P<0.05）；与高剂量染锰组比较，从第3天开始，中、高剂量姜黄素拮抗组逃避潜伏期缩短、穿环次数增加（P<0.05）。避暗试验结果显示，与空白对照组比较，中、高剂量染锰组避暗试验错误次数增多（P<0.05）；与高剂量染锰组比较，中、高剂量姜黄素拮抗组避暗试验错误次数降低（P<0.05）。病理学检查可见，染锰组大鼠出现不同程度的神经细胞变性、坏死，细胞结构模糊不清且数量减少，姜黄素拮抗后上述现象改善。氧化应激指标结果显示，与空白对照组比较，中、高剂量染锰组大鼠海马组织超氧化物歧化酶活力降低、丙二醛含量增加（P<0.05）；与高剂量染锰组比较，中、高剂量姜黄素拮抗组超氧化物歧化酶活力增高、丙二醛含量减少（P<0.05）。结论亚慢性锰暴露可致大鼠平衡功能、学习记忆能力下降，海马组织神经细胞损伤且处于氧化应激状态；姜黄素能提高锰中毒大鼠的平衡功能和学习记忆能力，改善锰暴露所致大鼠海马组织神经损害，对锰导致的神经毒性具有一定的保护作用。

简介：摘要目的探讨姜黄素对肾癌786-O细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法体外培养人正常肾小管上皮细胞HK-2和肾癌786-O细胞，将786-O细胞分为对照组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组、miR-NC组、miR-637组、高剂量姜黄素+anti-miR-NC组、高剂量姜黄素+anti-miR-637组。分别进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、MTT、Transwell和蛋白质印迹(Western blot)实验来检测各组的miR-637表达量、细胞活力、迁移侵袭能力和相关蛋白表达水平。结果与人正常肾小管上皮细胞HK-2比较，肾癌786-O细胞中miR-637的表达水平降低(P<0.05)。与对照组比较，中、高剂量姜黄素组786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2及MMP-9表达水平均显著降低，p21表达显著升高，miR-637的表达水平均显著升高(均P<0.05)。与miR-NC组比较，miR-637组的miR-637表达水平提高，miR-637组的细胞活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均显著降低，p21表达升高(均P<0.001)。与高剂量姜黄素+anti-miR-NC组比较，高剂量姜黄素+anti-miR-637组的miR-637表达水平降低，786-O细胞的活力、迁移和侵袭细胞数、CyclinD1、MMP-2和MMP-9表达均升高，p21表达降低(均P<0.05)。结论姜黄素可能通过上调miR-637发挥肾癌抑制作用。