简介:摘要目的分析探讨新生儿缺氧缺血性脑病与心肌酶的关系,为临床提供参考依据。方法选择我院收治的40例新生儿缺氧缺血性脑病患儿作为本次研究的实验组,患儿的收治时间在2014年3月至2015年3月,另选择同时段我院出生的40例正常新生儿作为对照组,两组均进行心肌酶检查,检查结束后,对比分析两组的AST、LDH、LDH1、CPK、CPK-MB。结果实验组的AST、LDH、LDH1、CPK、CPK-MB水平均高于对照组,具有明显的差异(P<0.05);实验组中重度、轻度、中度患儿的AST、LDH、LDH1、CPK、CPK-MB水平具有明显的差异(P<0.05)。结论新生儿缺氧缺血性脑病患儿的各项心肌酶指标与正常新生儿存在明显差异,且病情越严重,各项心肌酶指标的参数值越高。
简介:目的:为了探讨临床验方和合疏养方治疗四氯化碳(CCl4)致肝损伤大鼠模型肝纤维化疗效的量效关系。方法:采用正交试验,SD大鼠60只,雌雄各半,分为6个组,空白对照组、模型组、阳性药物组、和合疏养方(HHSYF)低剂量组、HHSYF中剂量组及HHSYF高剂量组。空白对照组采用慢性束缚应激+过度运动+饮食失节的方法造模4周后,予蒸馏水灌胃至8周。模型组及阳性药物组、HHSYF组采用慢性束缚应激+过度运动+饮食失节的方法同时予腹腔注射30%CCl4花生油溶液造模4周后,模型组予蒸馏水灌胃至8周;阳性药物组予联苯双酯(50mg/kg)灌胃治疗至8周;HHSYF低剂量组、中剂量组及高剂量组分别按16.6、41.5、83.0g/kg剂量灌胃治疗至8周。结果:随着HHSYF组的剂量增长,HHSYF在恢复肝功能、促进肝纤维化逆转的疗效递增,HHSTF中剂量组与高剂量组在肝功能恢复、肝纤维化恢复等方面优于空白对照组、模型组与阳性药物对照组。结论:和合疏养方对于改善肝功能、逆转肝纤维化具有较好的功效,并呈剂量-疗效递增关系。
简介:摘要目的探讨血清同型半胱氨酸(HCY)的变化与老年2型糖尿病患者眼底病变的临床相关性。方法收集我院体检的老年2型糖尿病患者841例,根据眼底检查结果分为无视网膜病变、非增殖期视网膜病变及增殖期视网膜病变三组。回顾性分析HCY与糖尿病患者眼底病变各组之间的关系,并对有关指标进行分析。结果随着眼底病变加重,HCY水平逐渐升高,变化有统计学意义(P<0.05);糖化血红蛋白及BMI也随着眼底病变加重而升高,有统计学意义(P<0.05);研究结果显示总胆固醇、高密度脂蛋白对HCY水平有影响。结论严格控制血糖、血脂可降低HCY水平。随着眼底病变的加重,HCY水平逐渐升高,说明HCY可为老年糖尿病患者的并发症提供早期临床依据。
简介:目的观察急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)患者在行直接经皮冠状动脉介入(percutaneouscoronaryinter—vention,PCI)治疗术前妊娠相关血清蛋白A(PAPP-A)、肌钙蛋白I(CTnI)及超敏c反应蛋白(as—CRP)浓度与PCI治疗中“无复流”的关系。方法:将发病12h内接受直接PCI治疗的AMI患者81例,分为“无复流”且(n=17)和正常血流组(n=64)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定PAPP—A浓度;CTnI及hs—CRP用免疫散射比浊法检测。结果:“无复流”组血清PAPP—A、CTnI及hs—CRP浓度均高于正常血流组。“无复流”组血清PAPP—A与CTnI浓度呈正相关;血清PAPP—A浓度与hs—CRP浓度无明显相关性;血清CTnI浓度与hs—CRP浓度无明显相关性。结论:急诊PCI治疗前血清PAPP、CTnI浓度在理论上可以识别“无复流”的高危患者。
简介:目的观察缺血性卒中恢复早期偏瘫痉挛程度与虚实证候及日常生活能力的相关性.方法选择符合纳入标准的中风痉挛性偏瘫患者58例,分为实证组和非实证组,采用改良的Ash-worth评定量表、中风证候积分量表和Barthel指数评定量表,分别观察评价2组患者入组第1天和第21天的痉挛程度、证候演变及日常生活能力,并分析探讨它们之间的相关性.结果入组第1天,实证组的痉挛程度与证候积分的相关系数为0.581(P〈0.01),呈显著正相关,非实证组二者相关系数为0.030(P〉0.05);入组第21天非实证组痉挛程度与日常生活能力的相关系数为-0.449(P〈0.05),呈显著负相关,实证组二者相关系数为-0.279(P〉0.05).结论在缺血性卒中恢复早期,实证组偏瘫痉挛程度与证候积分相关性更强,在非实证组则痉挛程度与日常生活能力相关性更显著.
简介:目的:研究PC12细胞OGD/R后自噬与损伤的经时性变化以及黄芪甲苷的干预效应。方法:探讨PC12细胞OGD/R后不同时间自噬的变化及与细胞损伤的关系,初步确定细胞发生自噬性损伤的时间点,再制作PC12细胞OGD/R自噬性损伤模型,研究黄芪甲苷抗自噬性损伤的作用。结果:复糖复氧6~36h后,细胞存活率降低、LDH漏出率增加;用3-MA预处理后,可使复糖复氧6~12h细胞存活率降低、LDH漏出率增加,复糖复氧后24~36h相反。激光共聚焦和western-blot检测显示,复糖复氧后6hLC3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,至24h达高峰;p62蛋白表达随再复糖复氧时间的延长逐渐降低。黄芪甲苷对OGD2h复糖复氧24h的PC12细胞自噬具有显著抑制作用,且呈剂量依赖性。结论:PC12在在OGD复糖复氧6~12h,自噬减轻神经细胞的损伤,而在24~36h后加重细胞损伤;黄芪甲苷可通过抑制细胞过度自噬诱导的细胞损伤,从而发挥对受损细胞的神经保护作用。