简介:特发性肺间质纤维化是临床复杂、疑难性疾病,是多种发病机制共同作用的结果,氧化应激是其重要发病机制之一。研究团队以肺络构效失衡发病观,指导IPF发病规律、基本病机、基本证候及基础治法方药与临床疗效评价研究,总结IPF基本病机为"肺虚络瘀"。因此,该文从肺络生理、病理及诊疗原则3个方面诠释IPF"肺虚络瘀"病机,并从肺络生理功能与氧化应激机制关键信号传导通路、肺虚络瘀病机理论演变与氧化应激病理进程、益气养阴活血通络防治IPF关键作用靶点与氧化应激作用机制存在相似性3个方面深入探究IPF肺虚络瘀病机理论与氧化应激病理机制的相关性,进一步全面诠释肺虚络瘀科学内涵,为IPF的治疗提供有效的研究方案。
简介:目的:观察电针对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺中乙酰胆碱(ACh)TZ黏蛋白SAC(MUCSAC)表达的影响,探讨针刺治疗COPD的作用机制。方法:将30只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、COPD组和电针组,每组10只。采用香烟烟雾联合脂多糖诱导方法制备COPD模型。电针组大鼠予以电针双侧肺俞和足三里,每日1次,每次30min,连续治疗14d。干预结束后检测肺功能,应用ELISA法检测肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中ACh及MUC5AC的含量,采用Pearson法分析肺功能与MUCSAC含量的相关性,实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织MUC5ACmRNA的表达,蛋白免疫印迹(WB)EL免疫组化方法检测MUC5AC的蛋白表达及免疫反应性。结果:每组均有2只大鼠死亡,剩余8只。与对照组比较,COPD组总气道阻力(Raw)显著升高且动态顺应性(Cdyn)显著降低(P〈0.01);与COPD组比较,电针组Raw显著下降,Cdyn显著升高(P〈0.01)。与对照组比较,COPD组大鼠肺组织及BALF中ACh及MUC5AC含量均显著升高(P〈0.01,P〈0.001);与COPD组比较,电针组ACh及MUC5AC含量均显著降低(P〈0.05,P〈0.001)。肺功能与MUC5AC含量呈负相关(P〈0.001)。与对照组比较,COPD组大鼠肺组织中MUC5AC的mRNA及蛋白表达均显著升高(P〈0.001);与COPD组比较,电针组MUC5AC的mRNA及蛋白表达均显著下降(P〈0.01)。与对照组比较,气道上皮MUC5AC免疫反应活性显著升高(P〈0.001);与COPD组比较,电针组气道上皮MUC5AC免疫反应活性显著下降(P〈0.001)。结论:电针可改善COPD大鼠肺功能,其机制可能与电针下调肺组织中ACh及MUC5AC的表达及降低气道黏液高分泌有关。