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49 个结果
  • 简介:目的:探索钙镁元素与太子参产量和品质关系.方法:以太子参根为试验材料,采用砂培方法,研究钙镁元素缺乏对太子参产量和品质影响.结果:缺钙、缺镁处理太子参单个块根质量分别比正常处理低43.59%和28.21%,且单株产量均极显著低于正常处理;钙、镁元素缺乏太子参块根比重差异不大;不同处理间太子参药材水分含量差异不大;缺钙、缺镁处理浸出物含量极显著低于正常处理;缺钙处理灰分含量为4.63%,极显著高于正常和缺镁处理,缺镁处理灰分含量为3.29%,与正常处理差异不大.结论:钙镁元素缺乏严重影响太子参产量和品质.

  • 标签: 太子参 产量 灰分 浸出物
  • 简介:目的:探索阜康阿魏植物生真菌组成及分布,为进步深入研究其作用机理及应用价值提供理论依据.方法:采用微生物学研究方法与技术,对阜康阿魏不同生长期、不同部位中生真菌进行了分离,并利用形态和分子生物学方法对其鉴定.通过分离频率、Shannon-Wiener多样性指数和系统发育树等分析阜康阿魏生真菌组成、分布及多样性.结果:本研究共分离得到生真菌59株,分别归属于20个分类单元,其中,Pleosporalessp.,短枝霉属和叶点霉属为优势菌群,分别占总菌株数量11.86%、8.47%和8.47%.阜康阿魏1~2年根多样性指数最大,达到1.48.结论:阜康阿魏在不同生长期及不同部位中生真菌分布及组成存在差异,具有年份及组织专性.

  • 标签: 阜康阿魏 内生真菌 组成 分布
  • 简介:目的:探讨甘草干姜汤对肺纤维化信号转导通路影响作用及机制研究。方法:SD大鼠60只,随机分为正常对照组,模型组,醋酸泼尼松组,甘草干姜汤0.5g/kg、1g/kg和2g/kg剂量组。采用博莱霉素气管注入法,制备肺纤维化模型,于实验第28天留取标本,分别测定大鼠肺组织活性氧、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶和丙二醛及羟脯氨酸含量,采用免疫组化实验观察肺组织病理学改变,免疫印迹法检测SIRT1和TGF-β1等相关蛋白表达。结果:与模型组相比,1g/kg和2g/kg甘草干姜汤作用28天能够显著提高大鼠肺组织超氧化物歧化酶活力,降低活性氧、丙二醛和羟脯氨酸含量,同时,显著下调TGF-β1、Smad3、α-SMA、ColⅠ和SIRT1蛋白表达并上调Smad7蛋白表达。结论:甘草干姜汤能够减轻博莱霉素导致大鼠肺纤维化程度,并通过增加抗氧化防御系统和调控SIRT1和TGF-β1发挥作用。

  • 标签: 甘草干姜汤 肺纤维化 活性氧 TGF-Β1 SIRT1
  • 简介:目的:比较不同干燥温度和采收时间对畲药地稔中没食子酸、槲皮素含量影响,确定地稔最佳干燥温度和最佳采收时间.方法:应用高效液相色谱法测定,色谱柱为Agilent-SBC18(4.6mm×250mm,5μm);流动相为甲醇-0.4%磷酸溶液,梯度洗脱;流速为1.0mL·min-1,柱温30℃;检测波长254nm.结果:畲药地稔中没食子酸、槲皮素含量随干燥温度降低而显著升高,以室内阴干效果为最好.5月份初采收地稔两成分总含量最高.结论:干燥温度和采收时间是影响地稔没食子酸和槲皮素含量重要因素.以两成分含量为指标,最佳采收时间在5月初,花未开时.

  • 标签: 地稔 没食子酸 槲皮素 干燥温度 采收时间
  • 简介:目的:研究保妇康对慢性盆腔炎大鼠子宫粘膜细胞间黏附分子1(ICMI-1)和转化生长因子β1((TGF-β1)mRNA表达及血清炎性细胞因子含量影响,以探讨其作用机制。方法:将雌性大鼠随机分为7组,除正常组和假手术组外,其他各组采用混合细菌加机械损伤法建立慢性盆腔炎大鼠模型。保妇康高、中、低剂量组分别以2.07,4.14,8.28g/kgig给药,连续给药4周,采用半定量荧光免疫技术(RT-PCR)法测定大鼠子宫组织ICMI-1和TGF-β1mRNA表达,用ELASA法测定血清TNF-α和IL-6含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠子宫黏膜炎性细胞浸润明显,子宫组织ICMI-1(2.03±2.76)和TGF-β1(9.03±2.76)mRNA表达均明显升高(P〈0.05)。与模型组比较,保妇康2.07~8.28g/kg剂量范围,均可明显减轻子宫粘膜炎症反应,高剂量组(8.28g/kg)、中剂量组(4.14g/kg)ICMI-1和TGF-β1mRNA表达均明显降低,其中,高剂量组TGF-β1mRNA(4.11±1.29)表达下降最明显;低剂量组(2.07g/kg)ICMI-1和TGF-β1mRNA降低没有显著性差异。高、中剂量组(4.14~8.28g/kg)IL-6和TNF-α明显降低。结论:保妇康能降低血清炎性细胞因子含量,下调子宫组织ICMI-1和TGF-β1mRNA表达,减轻盆腔组织粘连,这可能是其防治慢性盆腔炎机制之

  • 标签: 保妇康 慢性盆腔炎 细胞间黏附分子-1 转化生长因子Β1 炎性细胞因子
  • 简介:目的:探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃粘膜TFF1、EGFmRNA和蛋白表达影响。方法:大鼠70只分为7组,即正常对照组、脾虚组、模型(脾虚应激)组、黄芪总苷(高剂量200mg/kg、中剂量100mg/kg、低剂量50mg/kg)组、补中益气丸3.7g/kg组。采用大黄致脾虚法复制脾虚模型大鼠,水浸-束缚法给予脾虚大鼠应激,酶联免疫(ELISA)法检测TFF1、EGF蛋白表达变化,RT-PCR法测定TFF1、EGFmRNA表达变化。结果:与正常组比较,脾虚组大鼠胃粘膜TFF1mRNA和蛋白表达下降,EGFmRNA低表达,而脾虚应激组TFF1、EGFmRNA和蛋白表达增加;与脾虚应激组相比,补中益气丸组和黄芪总苷(200mg/kg)组TFF1和EGF表达均明显增加。结论:黄芪总苷对脾虚大鼠胃粘膜保护作用机制可能与影响TFF1和EGF有关。

  • 标签: 黄芪总苷 三叶因子 表皮生长因子
  • 简介:目的:观察异常黑胆质成熟剂(ASMq)对抑郁模型大鼠海马ERK信号通路影响,探讨异常黑胆质成熟剂抗抑郁作用机制。方法:84只雄性SD大鼠,随机分为6组:正常对照组、抑郁模型组、阳性对照组(氟西汀,3.5mg/kg)及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组(浓度分别为1.5、3.0、6.0g/kg),每组14只。除正常对照组外,其它组采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)诱导建立大鼠抑郁模型,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂各剂量组连续灌胃给药24天,1次/天。通过Open-field实验和糖水消耗实验来评估大鼠抑郁活动状态。末次给药24h断头处死大鼠、迅速分离海马组织、冻存备用,蛋白印迹法(Westernblot)检测大鼠海马p-ERK1/2,ERK1/2表达。结果:应激结束与正常对照组相比,抑郁模型组大鼠体重增加量降低、糖水消耗量减少,水平穿越格数、竖立次数均明显降低,处于抑郁状态;各组之间ERK1/2表达没有显著性差异。与正常对照组相比,抑郁模型组大鼠海马p-ERK1/2表达明显下降,差异有显著性。与抑郁模型组相比,阳性对照组和异常黑胆质成熟剂中、高剂(浓度为3.0、6.0g/kg)量组大鼠体重增加量上升、糖水消耗量升高,水平穿越格数、竖立次数均明显增加;与抑郁模型组相比,阳性对照组、异常黑胆质成熟剂中剂(浓度为3.0g/kg)量组海马组织p-ERK1/2表达量明显升高,差异有显著性。结论:异常黑胆质成熟剂可能是通过调节ERK信号通路来发挥抗抑郁作用。

  • 标签: 异常黑胆质成熟剂 抑郁症 ERK信号通路
  • 简介:目的:从影响糖尿病肾病内皮细胞血管细胞粘附分子-1(VACM-1角度,探讨黄芪卫矛合剂对糖尿病肾病治疗作用和机制。方法:采用单侧肾切除并链脲佐菌素尾静脉注射建立大鼠糖尿病肾病模型,随机分为假手术组、糖尿病肾病组、糖尿病肾病+黄芪卫矛合剂组和糖尿病肾病+氯沙坦钾组。观察12周末各组大鼠体重、尿量、饮水量、尿蛋白排泄率、血糖、糖化血蛋白、血肌酐、尿素氮、Ⅳ型胶原蛋白、层粘连蛋白变化。用免疫组织化学染色法检测肾小球VACM-1和α-SMA表达。结果:黄芪卫矛合剂按40g(生药)/kg给药和氯沙坦钾按16mg/kg给药可减少模型组大鼠饮水量、尿蛋白排泄率和层粘连蛋白,降低VACM-1和α-SMA在肾小球表达。黄芪卫矛合剂还可减少模型组大鼠尿量,降低血糖、糖化血红蛋白、血脂,在减少尿量和降低糖化血红蛋白方面优于氯沙坦钾组。结论:黄芪卫矛合剂可减少糖尿病肾病大鼠肾组织中VACM-1表达,抑制内皮细胞表型转化,保护肾脏内皮细胞,从而对糖尿病肾病大鼠肾组织有保护作用。

  • 标签: 黄芪卫矛合剂 糖尿病肾病 内皮细胞 血管细胞粘附分子-1
  • 简介:目的:研究氧化槐定碱对原代培养新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤细胞调亡影响。方法:以原代培养新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型。Hoechst33342和TUNEL染色法检测海马神经细胞凋亡,透射电子显微镜术观察凋亡细胞形态学变化,化学比色法测定海马神经细胞Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8活性,免疫蛋白印迹技术和实时荧光定量PCR技术检测凋亡相关因子CytochromeC、Caspase-3、Bcl-2、Bax和PARP-1蛋白和mRNA表达。结果:与正常组比较,损伤组Hoechst33342和TUNEL染色法显示神经细胞凋亡率明显升高;Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8活性显著提高;CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA水平明显上调,Bcl-2蛋白和mRNA水平明显下调,Bcl-2/Bax比率也明显下调。与损伤组比较,氧化槐定碱治疗组(20、5、1.25mg/L)可显著改善氧糖剥夺再灌注损伤所致神经细胞凋亡形态学变化,并降低神经细胞凋亡率;明显抑制Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8活性。氧化槐定碱治疗组(20mg/L)可明显抑制CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA表达,增强Bcl-2蛋白和mRNA表达,使Bcl-2/Bax比率上升。结论:氧化槐定碱通过抗凋亡作用对氧糖剥夺再灌注损伤大鼠海马神经细胞发挥保护作用。

  • 标签: 氧化槐定碱 氧糖剥夺再灌注损伤 抗凋亡
  • 简介:目的:探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大抑制作用及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)影响。方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,用异丙肾上腺素(10μmol/L)诱导心肌细胞肥大,观察核因子-кB(NF-кB)特异性抑制剂BAY11-7082(5μmol/L)及不同浓度人参皂苷Rg1(12.5、25、50μmol/L)对肥大心肌细胞影响。消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白量;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)mRNA表达;Westernblotting法检测心肌细胞p65、PGC-1α蛋白表达;酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测细胞外液中三磷酸腺苷(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)含量。结果:与正常对照组相比,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白量增加,ANPmRNA、p65蛋白表达上调,PGC-1α蛋白表达下调,心肌细胞中FFA含量及ATP/AMP比值减少。人参皂苷Rg1(25、50μmol/L)、BAY11-7082(5μmol/L)均能有效抑制异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白量降低,ANPmRNA、p65蛋白表达下调,PGC-1α蛋白表达上调,且上述作用呈剂量相关性。结论:人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,改善肥大心肌细胞能量代谢表达水平,其机制可能与抑制NF-кB/PGC-1α信号通路有关。

  • 标签: 人参皂苷RG1 心肌肥大 能量代谢 NF-кB/PGC-1α信号通路
  • 简介:目的:观察穿心莲内酯对脑膜炎奈瑟球菌感染大鼠经抗生素治疗内毒素血治疗效果及其作用机制。方法:新生11天大鼠,经小脑延髓池进针,注射浓度为3×108cfu/ml脑膜炎奈瑟球菌混悬液,复制脑膜炎模型。实验分为正常组、模型组、抗生素治疗组(氨苄青霉素钠200mg/kg)、穿心莲内酯组(50mg/kg)、激素组(地塞米松1mg/kg)。连续给药6天观察各组存活率、平均最高体温增量、血浆脂多糖水平、血清TNF-α、IL-6水平,Western印迹法测定脑膜组织p65和IκBα表达水平。结果:50mg/kg穿心莲内酯和激素治疗组存活率明显高于抗生素组,平均最高体温增量、血浆脂多糖水平、血清TNF-α和IL-6水平显著低于抗生素组;p65表达水平低于模型和单用抗生素组,而IκBα表达水平高于模型和单用抗生素组。结论:穿心莲内酯对脑膜炎奈瑟球菌感染大鼠经抗生素治疗内毒素血具有治疗效果,其机制可能是通过抑制NF-B炎症通路,进而抑制炎症反应有关。

  • 标签: 穿心莲内酯 脑膜炎奈瑟球菌 脂多糖血症 核因子-B
  • 简介:目的:研究参银复智制剂对拟血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠海马CA1改善作用及相关机制。方法:通过反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉制作拟血管性痴呆大鼠模型,按照1ml/100g体重灌胃给药,每天1次,连续30天,假手术组和模型组灌胃生理盐水,高、中、低剂量组分别灌胃2.32g,1.16g,0.58g生药/ml参银复智混悬液1ml/100g,阳性药物组灌胃0.024mg成药/ml喜得镇混悬液1ml/100g。通过苏木素-伊红和刚果红染色比较使用大、中、小剂量参银复智制剂治疗海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目及淀粉样蛋白沉淀情况,Westernblot检测相关蛋白表达。结果:模型组海马CA1区锥体细胞数明显减少,其顶树突缩短甚至消失,淀粉样蛋白沉积明显,应用参银复智制剂能减轻海马CA1损伤。参银复智制剂大、中剂量组细胞数量和淀粉样蛋白沉淀与小剂量组相比有明显改善。Westernblot检测发现,参银复智大、中剂量组可明显降低血管痴呆模型大鼠海马β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)、β-淀粉样前体蛋白裂解酶1(β-siteamyloidprecursorproteincleavingenzyme1,BACE1)、淀粉样前体蛋白(amyloidproteinprecursor,APP),但对早老素1(presenilin1,PS1)表达没有明显影响;可明显提高模型大鼠海马神经内肽酶(neprilysin,NEP)和胰岛素降解酶(insulin-degradingenzyme,IDE)表达。结论:参银复智制剂能发挥血管痴呆型大鼠海马CA1保护作用,降低海马Aβ沉积,这可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍重要机制。

  • 标签: 参银复智 血管性痴呆 海马CA1
  • 简介:目的:研究加味四逆散分时给药对应激性抑郁大鼠下丘脑视交叉上核生物钟基因Per、Cry表达及其昼夜节律影响。方法:采用慢性不可预计轻度应激建立应激性抑郁大鼠模型,采用RT-PCR法及余弦节律分析法观察分析抑郁大鼠下丘脑视交叉上核Per、Cry表达及其昼夜节律变化。结果:慢性不可预计轻度应激使大鼠Per1、Per2、Per3、Cry2在大多数时间点(至少4个时间点)表达增强。应激性抑郁大鼠下丘脑视交叉上核中Per12-△△Ct中值、谷值上升,振幅增大,时相提前;Per22-△△Ct中值、峰值上升,振幅增大,时相延后;Per32-△△Ct中值下降、峰值上升,振幅无变化,时相延后;Cry12-△△Ct中值、峰值、谷值下降,振幅无变化,时相延后;Cry22-△△Ct中值、峰值上升,振幅无变化,时相提前。加味四逆散卯时给药(16.9g/kg)对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per2振幅增大具有明显抑制作用;对Cry2、Per2、Per32-△△Ct中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间紊乱具有明显调节作用。加味四逆散酉时给药(16.9g/kg)对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per1振幅增大具有明显抑制作用;对Per2、Per32-△△Ct中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间紊乱具有明显调节作用。结论:加味四逆散卯时和酉时给药主要是通过调节SCN中Per、Cry有关时间含量和改变其时间节律达到抗抑郁效应。

  • 标签: 加味四逆散 应激 抑郁症 视交叉上核 生物钟基因 生物节律
  • 简介:目的:研究桂芍知母汤及加味对佐剂性关节炎大鼠治疗效果,并探讨其作用机理。方法:采用佐剂性关节炎大鼠模型,测量足肿胀度,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平,并观察踝关节及周围组织病理。结果:与模型组相比,布洛芬组(63mg/kg)、桂芍知母汤组(17.325g/kg)、桂芍知母加活血组(21g/kg)与桂芍知母加藤类组(25.2g/kg)足肿胀度均能明显下调,血清TNF-α和IL-1β水平均显著降低,IL-10水平显著升高,并对关节滑膜炎性细胞浸润、结缔组织增生等有不同程度改善。结论:桂芍知母汤及加味均能有效缓解佐剂性关节炎大鼠局部炎症反应,其机理可能与减少促炎因子TNF-α和IL-1β合成,升高抑炎因子IL-10有关。

  • 标签: 桂芍知母汤 佐剂性关节炎大鼠 TNF-α IL-1Β IL-10
  • 简介:目的:探讨黄芪甲苷(AstragalosideIV,AsIV)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)影响。方法:60只雄性大鼠分别于ISO造模前天给予等体积黄芪甲苷(20、40、80mg/kg/d)、普萘洛尔(40mg/kg/d)或羧甲基纤维素钠(0.05%)灌胃,第2天同时皮下注射ISO(5mg/kg/d),持续造模2周。通过全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI)观察心肌肥厚程度;苏木精-伊红(HE)染色法观察心脏组织形态学改变;:酶联免疫吸附测定(Elisa)检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)表达水平;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织心房钠尿肽(ANP)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Westernblot)检测心肌组织PGC-1α蛋白表达水平。结果:ISO组大鼠心肌明显肥厚,HMI、LVMI及ANPmRNA表达水平明显增加。与ISO组相比,黄芪甲苷40、80mg/kg/d剂量组ATP/AMP、ATP/ADP比值,PGC-1α蛋白表达水平均增加;FFA含量减少。结论:黄芪甲苷可能通过过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α改善异丙肾上腺素诱导心肌肥厚能量代谢水平表达,发挥心肌保护作用。

  • 标签: 黄芪甲苷 心肌肥厚 能量代谢 过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α
  • 简介:目的:研究人肠细菌对牛蒡苷48h转化和转化酶性质。方法:采用人肠细菌混合菌液与牛蒡苷在37℃厌氧条件下进行培养;采用硅胶柱色谱和制备HPLC分离转化产物;根据核磁共振波谱鉴定转化产物结构;采用超声破碎方法,提取人肠细菌总酶。结果:牛蒡苷在48h可被人肠细菌转化为牛蒡苷元和牛蒡苷元脱甲基化产物;转化酶可能为组成酶和诱导酶。结论:牛蒡苷在48h时主要转化产物为牛蒡苷元和脱甲基化产物。

  • 标签: 牛蒡苷 人肠内细菌 生物转化
  • 简介:甜茶RubussuavissimusS.Lee是广西民间长期使用茶、糖、药三位甜味植物,具有茶文化特征.民间饮用经验证明,甜茶有清热解毒、生津、润肺、止咳、利咽功效.甜茶含有黄酮类、二萜及其苷类、多酚类、鞣质等化学成分.现代药理研究表明,甜茶具有抗氧化、抗过敏、抗炎、防龋齿、降血糖、降血脂、抗肿瘤等多种药理活性成分,且安全无毒.笔者还对甜茶应用现状以及今后发展进行了讨论,为进步研究开发甜茶提供科学依据.

  • 标签: 甜茶 别样茶 化学成分 药理活性
  • 简介:本文通过对国内外大量茶饮系统整理和研究,从生物演化、传统应用以及现代研究等角度来探索茶饮(特别是别样茶)对防治慢性疾患理论依据.氧化应激是导致人类衰老、产生慢性疾患主要因素,而茶饮中普遍含有较高多酚化合物则可抵抗或减轻这种氧化应激反应.这已在茶、水果或蔬菜研究中得到了验证.在实践中,某种特定茶饮往往会对某种或某几种慢性疾患产生较好预防甚至治疗作用,而对某些其他疾患作用不明显甚至有反作用.今后研究应探索这方面存在规律性.

  • 标签: 茶饮 别样茶 慢性疾患 氧化应激 理论依据
  • 简介:目的:研究太白贝母止咳、祛痰和抗炎作用。方法:采用小鼠氨水引咳法实验、豚鼠枸橼酸引咳法实验、小鼠气管段酚红实验、醋酸致小鼠腹腔通透性升高实验和二甲苯致小鼠耳廓肿胀实验,观察太白贝母粉末和醇提物止咳、祛痰和抗炎作用。结果:太白贝母粉末和醇提物起效剂量分别为4g/kg和0.32g/kg,太白贝母粉末和醇提物有效剂量范围分别为4g/kg~20g/kg和0.32g/kg~1.6g/kg。太白贝母粉末和醇提物能明显抑制氨水所致小鼠咳嗽,能明显延长枸橼酸致豚鼠咳嗽潜伏期并减少咳嗽次数,能明显增加小鼠气管酚红排泌量,能明显抑制醋酸致小鼠腹腔通透性升高,能明显抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀。结论:太白贝母粉末和醇提取有明显止咳、祛痰和抗炎作用,其效果与川贝母无明显差异。

  • 标签: 太白贝母 川贝母 止咳 祛痰 抗炎
  • 简介:中药科技服务贸易是新型以提供智力和高技术服务为特点服务贸易。本文对中药科技服务贸易主要内容、发展中药科技服务贸易目的及意义、面临机遇进行了阐述,并提出了需要采取措施。

  • 标签: 中药 科技服务贸易 科研服务外包