简介：麻醉犬ig莱葛浸膏(LGE)2.7和5．4g／kg，30min后可见心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左室收缩压变化速率最大值(+dp／dtmax)明显降低，约持续90～120min，而左室舒张压变化速率最大值(一dp／dtmax)和左心室舒张末期压(LVEDP)则无明显变化。

简介：针对中药、天然药物非临床药代动力学资料中存在的常见问题，从药品技术审评的角度提出相关的认识和看法，分析并阐明了非临床药代动力学研究的目的和基本原则，提出了药代动力学研究中应关注综合分析与评价等内容。希望能对新药研发者在进行药代动力学方法学探索、试验设计、试验实施及结果评价过程中有一定引导作用。

简介：目的：建立大鼠血浆中京尼平苷和京尼平快速液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）检测方法,考察毒性剂量下,性别差异对京尼平苷在大鼠体内的药代动力学特征的影响。方法：将大鼠分为雌雄两组,分别灌胃给与700mg/kg的京尼平苷水溶液,收集各时间点的大鼠血浆,采用LC-MS/MS法测定血浆京尼平苷和京尼平浓度,通过DAS2.1.1软件计算主要药代动力学参数。结果：大鼠灌胃京尼平苷后,体内京尼平苷主要的药代动力学参数为：雄性组AUC（0-t）为（17860±6886）μg·h/L,Cmax为（3059±1499）ng/ml,t1/2为（7.4±3.4）h;雌性组AUC（0-t）为（17197±7576）μg·h/L,Cmax为（3904±1062）ng/ml,t1/2为（5.3±2.9）h。结论：灌胃700mg/kg京尼平苷后,京尼平苷药动学特征不具性别差异,而京尼平的药动学特征可能存在性别差异。

简介：目的：观察淫羊藿总苷对麻醉开胸犬血流动力学及心肌耗氧量的影响。方法：经十二指肠给药，测定开胸麻醉犬血流动力学各项指标。结果：淫羊藿总苷能明显增加心排出量、心肌血流量和心搏出量；减少心肌耗氧量及心肌氧摄取率；降低冠脉阻力和总外周阻力。结论：淫羊藿总苷可改善心血管系统功能，调节心脏供血供氧平衡。

简介：目的：采用LC-MS／MS法测定毛蕊花糖苷单次、多次给药后在大鼠和比格犬血浆中的浓度，并对其在两种动物体内的药代动力学特征进行比较。方法：SD大鼠单次、多次灌胃给予毛蕊花糖苷40mg·kg-1和静脉注射10mg·kg-1，比格犬单次、多次灌胃给予毛蕊花糖苷20mg·kg-1和静脉注射5mg·kg-1后，于不同时间点采血，用DAS2．0软件拟合并计算药代动力学参数。结果：毛蕊花糖苷在大鼠和比格犬体内吸收符合一级动力学，比格犬的达峰时间和最大血药浓度是大鼠的两倍多，比格犬吸收的速率和清除率明显小于大鼠；表观分布容积结果表明毛蕊花糖苷在大鼠某一脏器组织有特异性分布，在比格犬体内无特异性分布；比格犬血药浓度一药时曲线下面积较大鼠的高，表明毛蕊花糖苷在比格犬体内吸收程度较高，药物滞留时间也较长。结论：毛蕊花糖苷在大鼠和比格犬体内的药代动力学特征差异较大。

简介：本文用反相高效液相色谱法,测定川芎丹参（每毫升含川芎生药3g、丹参生药1g）汤剂中川芎嗪含量平均为463.02μg/g·ml。川芎丹参煎剂一次灌胃（40g/kg）大鼠后体内川芎嗪的药物动力学参数如下:α2.3283±0.7192(hh-1),β0.4789±0.2893(h-1),Ka11.5080±2.8210(h-1),K100.7380±0.2546(h-1),K120.2054±0.0917(h-1),K211.5109±0.4709(h-1),t1/2α0.2977±0.2231（h）,t1/2β1.4473±0.9014（h）,AUC0.8357±0.1675(μg·h·ml-1),V(C/F7.3903±3.9889（L/kg）。

简介：目的：考察中药化合物组释放动力学新理论在银翘解毒片释放特征评价中的适用性。方法：以Kalman滤波法为基础,进行紫外分光光度法测定银翘解毒片化合物组标准谱、线性、精密度、稳定性等方法学研究,测定银翘解毒片及其粉末的化合物组释放特征。结果：方法学结果表明,在0.112～1.120mg生药/mL范围内银翘解毒片化合物组呈线性相关（r=0.9997）;高、中、低化合物组浓度测定的RSD分别为0.05%、0.07%和0.31%,浓度分别为0.278,0.556,和1.120mg生药/mL的供试液化合物组在24h内稳定。结论：化合物组释放度能简洁、可视、直观地反映银翘解毒片多组分释放动力学特征,中药化合物组释放动力学新理论可以定量地揭示传统中药制剂的新内涵或其给药系统的活性组分释放特征。

简介：目的：研究肉苁蓉对感染性休克大鼠肝线粒体功能的影响。方法：采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制感染性休克模型,采用多导生理仪监测平均动脉压（MAP）的变化,定磷法测定肝线粒体ATP酶活性,采用Clark氧电极法测定呼吸控制率（RCR）、Ⅲ态的变化。结果：大鼠在CLP术后,线粒体ATP酶活性、RCR和Ⅲ态显著降低。肉苁蓉给药组肝线粒体ATP酶活性、RCR和Ⅲ态较对照组明显改善,与大鼠死亡率的降低呈显著正相关。结论：肉苁蓉能增强实验性感染性休克大鼠线粒体能量代谢功能。

简介：目的：探讨野西瓜挥发油（CapparisspinosaL.essentialoil,CSEO）对人肝癌HepG-2抑制生长和诱导凋亡作用及其机制。方法：MTT法研究CSEO对人肝癌HepG-2的抑制生长;荧光显微镜观察HepG-2细胞形态;流式细胞仪研究CSEO对HepG-2细胞周期的影响及诱导凋亡作用,罗丹明123单染观察CSEO对线粒体膜电位的改变;激光共聚焦显微镜检测CSEO对HepG-2细胞内Ca^2＋浓度的影响。结果：CSEO对人肝癌HepG-2细胞生长具有明显的抑制作用,并且有剂量依赖性,IC50为127.5μg·mL^-1;CSEO作用48h后,HepG-2细胞在出现特征性凋亡形态特征,300μg·mL^-1组的凋亡细胞比率高达44.447%;75和150μg·mL^-1下出现G1期细胞阻滞,S期细胞比例下降,G2期细胞比例下降的趋势;CSEO各组线粒体膜电位（Δψm）有所降低,表现为曲线相左移行,此外,中、高浓度的CSEO还可以显著增加细胞内Ca^2＋浓度。结论：CSEO对人肝癌HepG-2有明显的抑制生长和诱导凋亡作用,其机制可能与线粒体膜电位降低和钙超载有关。

简介：目的：研究血竭素高氯酸盐（DracorhodinPerchlorate，DP）抗乳腺癌作用及作用机制。方法：四甲基噻唑蓝法分析60μmol·L^-1DP作用不同时间后，其对肿瘤细胞的抑制率；细胞形态学分析、细胞核形态学分析和DNA片段化分析确定细胞凋亡的发生；Rhodamine123染色分析细胞线粒体膜电位；Western检测细胞凋亡相关特别是线粒体相关蛋白表达。结果：60μmol·L^-1DP时间依赖性地抑制人乳腺癌MCF-7细胞生长；DP抑制细胞生长通过诱导MCF-7细胞凋亡来实现；DP诱导细胞凋亡时，其活化了线粒体通路蛋白caspase-9，剪切了DNA损伤修复蛋白PARP；进一步研究发现DP诱导细胞凋亡的主要原因是其降低了细胞线粒体膜电位（正常膜电位细胞百分比93．11％；DP处理后正常膜电位细胞百分比37．45％）；而线粒体上Bcl-2、Bcl—XL表达减少，Bax、Bak增多是DP改变线粒体膜电位的主要原因。结论：DP通过调节线粒体通路来促进细胞凋亡。

简介：目的：研究冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡的过程中细胞内[Ca2＋]和线粒体结构、功能的变化。方法：采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;罗丹明123荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位（△Ψm）;激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2＋]浓度。结果：冬凌草甲素剂量和时间依赖性的抑制SHEEC细胞生长;32μg/ml冬凌草甲素作用2h后电镜下BGC-823细胞线粒体增殖,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;冬凌草甲素作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经冬凌草甲素刺激后SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高。结论：在冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,同时SHEEC细胞内[Ca2＋]水平显著升高,提示线粒体改变和细胞内[Ca2＋]升高可能是冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节。