简介:我校使用卫生部生理课件在2005级两个班学生中试验性教学,对多媒体教学和整合多媒体与传统教学两种手段进行比较调查显示,后者能显著提高课堂吸收率,提高学生对生理教学满意度等,促进教学质量的提高。
简介:目的:研究原发性高血压合并2型糖尿病患者的心电图特征。方法:选择原发性高血压合并2型糖尿病患者87例作为研究组,以同期入院单纯原发性高血压患者91例为对照组,分析两组患者的心电图特点。结果:一般临床资料显示,饮酒、家族史,两组差别有统计学意义(P〈0.05);而性别、年龄、体重指数、吸烟等指标,差别无统计学意义(P〉0.05)。研究组心电图异常率为75.9%(66/87例),对照组为51.6%(47/91例),差异具有统计学意义(P〈0.01)。研究组ST-T改变者36例(41.4%)、传导异常19例(21.8%)、病理Q波7例(8.0%),对照组分别为17例(18.7%)、3例(3.3%)、1例(1.1%),差异均有统计学意义(P〈0.05);而房室肥大、期前收缩、窦性心动过速/窦性心动过缓、肢体导联低电压,两组差别无统计学意义(P〉0.05)。结论:原发性高血压合并2型糖尿病患者较原发性高血压心电图异常率高,主要体现为ST-T改变、传导异常、病理Q波增多。
简介:本文用放免法测定了40例2型糖尿病(其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例)和40例健康者的血浆β血小板球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF4)含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人(P<0.001,P<0.01),伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组(P<0.01);PF4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。
简介:目的:观察高电位治疗仪治疗广泛性焦虑障碍患者的疗效。方法:选择广泛性焦虑障碍患者80例,按照随机数字表法分为联合组与舍曲林组,每组40例。联合组采用盐酸舍曲林片联合高电位治疗,舍曲林组采用单一盐酸舍曲林片治疗,记录治疗前及治疗后第4周末汉密尔顿焦虑量表评分,并评估治疗效果。结果:治疗后第4周末,联合组汉密尔顿量表评分(9±3)小于药物组(11±3),差异有统计学意义,联合组有效率为87.5%(35/40例),药物组为70.0%(28/40例)(x^2=4.588,P=41.032),差异有统计学意义。结论:高电位治疗仪联合盐酸舍曲林在广泛性焦虑障碍的治疗中疗效确切。
简介:目的:检测艾滋病患者经高效抗逆转录病毒治疗(Highlyactiveantiretroviraltherapy,HAART)前后外周血CD4、CD8、CD3、NK、B细胞的表达情况,比较分析艾滋病患者治疗前后免疫状态。方法:采用流式细胞分析方法检测艾滋病患者CD4、CD8、CD3、NK、B细胞的表达情况,所得数据采用SPSS13.0统计软件处理。结果:在艾滋病患者外周血中,CD4+细胞比例、B细胞比例、CD4+/CD8+比值明显低于正常人(P〈0.01),CD8+细胞比例、CD3+细胞比例明显高于正常人(P〈0.05),NK细胞比例与正常人无显著性差异。治疗后CD4、CD8、CD3绝对计数也较治疗前明显升高(P〈0.05),治疗前后NK、CD4/CD8变化不明显,治疗后的B细胞百分比明显低于治疗前(P〈0.05)。结论:艾滋病患者的免疫力明显低于正常人,经HAART治疗后免疫力有所升高,但仍处于较低的水平。
简介:脑电图(EEG)检查在临床上应用多年,对各类癫痫、脑炎等疾病的诊断有重要意义,脑瘤、脑损伤及肝、肾性脑病等也能有EEG的异常反应,但对于过敏反应导致的EEG异常改变报道不多。笔者将见到的两例药物过敏导致EEG异常改变病例报告如下。病例1王××,男,19岁,建筑工人,1992年6月1日下千因齿龈肿痛口服复方新明磺导致过敏反应,阴囊水肿,两大腿内侧大片荨麻疹。给予停服新明磺,口服息斯敏片治疗。第二天早8点,患者以头痛、呕吐而二次就诊,经检查除过敏反应外无其它异常表现,但EEG却显示异常,顶区、枕区见到散发或短程阵发的5—6Hz,中或低波幅慢波。继续抗过敏治疗,并加服维生素B1,C片剂口
简介:目的:构建HMGN2重组表达载体,探讨HMGN2分子抗菌作用.方法:用基因克隆的方法构建pET-32a-c(+)-HMGN2重组表达质粒,经IPTG诱导表达后,用亲和层析的方法纯化His-HMGN2融合蛋白,Tricine-SDS-PAGE电泳鉴定其分子量,行琼脂糖弥散法检测其抗菌功能.结果:成功构建了pET-32a-c(+)-HMG17重组表达质粒,其表达的融合蛋白对致病性大肠杆菌54080,54299以及金黄色葡萄球菌ATCC25923均有抗菌活性.结论:HMGN2是一种抗菌分子,可能参与了体内的天然免疫防御作用.
简介:目的:考察SeV18^+hFGF2/dF(碱性成纤维细胞生长因子仙台病毒载体)的安全性.方法:本研究采用Wistar大鼠,120只,雌性各半,随机分为4组分别给予剂量为1×10^8、4×10^8及4×10^9CIU·kg-1的SeV18^+hFGF2/dF和磷酸盐缓冲液.肌肉注射给药,每天给药1次,连续给药14天,停药后继续观察4周.本报告总结了给药后对大鼠生理、生化、脏器病理指标的影响,检测了给药后动物抗体的产生情况.结果:反复给药后对动物的生理观察指标未见影响;对动物的血清生化指标无明显影响;血液学指标检测可见红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)、红细胞压积(HCT)降低,淋巴细胞百分数(L)增高,网织红细胞计数(Ret)增高等;胸腺和脾脏的脏器重量和脏器系数增大,但各脏器组织结构未见与给药相关的异常改变.反复给药后动物可产生抗体,抗体可中和病毒的活性.结论:大鼠对SeV18^+hFGF2/dF肌肉注射给药耐受性良好.
简介:目的:探讨事件相关电位P300及Quisi在躯体化障碍患者睡眠障碍评估中的价值.方法:应用脑电生理仪对91例躯体化障碍(SFD)患者分别在治疗前和治疗后7周进行P300和Quisi且由检测,使用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)等测定患者的睡眠障碍.选择94例正常志愿者作为对照组.结果:(1)共纳入研究的91例SFD中,按症状出现频率从高到低依次为睡眠、认知功能、心血管系统、运动系统、消化系统、泌尿生殖系统、呼吸系统及五官不适症状.(2)治疗前躯体化障碍组有明显的睡眠缺损,其PSQI≥14分.与对照组比较,SFD组患者事件相关电位成分中P3靶潜伏期延长,靶P2、P3民波幅低,非靶P2波幅低(P〈O.O1),同时Quisi异常.治疗后,随着躯体化障碍患者睡眠的恢复,事件相关电位成分中P3潜伏期缩短,P3波幅增高及Quisi有所恢复(P〈O.05或0.01).结论:针灸治疗能改善睡眠质量.Quisi及P300联合运用有助于反映躯体化障碍患者睡眠的变化,Quisi且P3指标的变化较有临床应用价值。
简介:目的:对在LPS、TNF-α刺激下,人β-防御素-2基因5'-端转录调控机制进行初步分析.方法:将HBD-2基因5'-端上游序列连接入无启动子的pEGFP-1质粒,构建了系列5'端缺失的pEGFP-1/HBD-2报告质粒.pEGFP-1/HBD-2质粒转染细胞后给予LPS、TNF-α刺激,用RT-PCR检测pEGFP的mRNA浓度.结果:显示HBD-2基因上游-241段有较强的启动子活性;LPS、TNF-α刺激后,即使上游序列缩短至-241位点时,报告基因pEGFP的mRNA表达量仍明显增高.说明HBD-2基因上游-241区域含有LPS、TNF-α刺激后激活的转录因子作用位点.计算机分析表明-232/-222区域有一同源性极高的NF-kB结合元件,提示NF-kB结合元件可能调控HBD-2的增强表达.
简介:目的:比较胰岛素泵与胰岛素皮下注射对糖尿病患者的临床治疗效果。方法:选取我院2013年1月至2016年7月期间收治的200例糖尿病患者,随机分为研究组与对照组(n=100),研究组采用胰岛素泵进行治疗,对照组采用胰岛素皮下注射的方式进行治疗。治疗2w后,分析两组患者治疗后的空腹血糖、餐后2小时血糖降低情况与糖尿病病情控制率。结果:治疗后,研究组的空腹血糖、餐后2小时血糖降低情况高于对照组(P〈0.05);研究组的血糖达标时间、胰岛素用量、低血糖发生率均低于对照组(P〈0.05);研究组的糖尿病病情控制率明显高于对照组(P〈0.05)。结论:胰岛素泵在糖尿病患者血糖控制方面优于胰岛素皮下注射。