简介：摘要Wnt信号通路是一个复杂的蛋白质作用网络，它的功能，是胚胎发育的最常见的癌症，但也是成年动物的正常生理过程。1Wnt信号通路包括许多可调控Wnt信号分子合成的蛋白质，它们与靶细胞上的受体相互作用，而靶细胞的生理反应则来源于细胞和胞外Wnt配体的相互作用。尽管反应和强度对Wnt配体，细胞类型和人体自身的机体中，信号传导途径的某些成分，从线虫到人类都具有非常高的同源性。他们的同源性，促使许多不同的配体蛋白来自各种生物体的共同祖先。

简介：摘要富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2,proline-richtyrosinekinase2)是一种非受体性酪氨酸激酶。它在多种器官和组织中表达，可以响应多种细胞内外信号而激活，参与多条信号通路的传递，能够调节细胞的迁移、增殖、分化、凋亡等。研究表明Pyk2与肿瘤发生、发展等多个过程有着密切的关系，且在不同的肿瘤组织中，Pyk2的表达处于动态变化中。因此Pyk2有可能是干预肿瘤发生发展和转移过程的新靶点，为肿瘤的治疗提供新思路。

简介：摘要目的探讨观察CNP-cGMP信号相关因子再宫缩乏力出血产妇中表达情况，验证其与是否与子宫平滑肌收缩具有一定的相关性。方法选取2016年1月—2017年1月在东莞常安医院妇产科因胎位异常、头盆不称、胎儿窘迫、羊水过少、社会因素行剖宫产术的未临产、无胎膜早破的产妇中发生产后宫缩乏力出血的30例产妇为研究对象，设为观察组，选择同期来院进行剖宫产未发生产后出血的30例产妇为对照组，观察两组患者子宫平滑肌肌条张力以及血清中CNP和cGMP水平。结果对照组患者子宫肌条自发性以及干预后收缩幅度、收缩频率以及收缩活跃度均高于观察组（P＜0.05）,并且对照组患者血清中CNP和cGMP水平均低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论宫缩乏力出血产妇血清中CNP和cGMP表达水平明显升高，提示CNP-cGMP信号转导途径活跃与产妇宫缩乏力出血相关。

简介：摘要程序性死亡因子-1(PD-1)及配体(PD-L1)作为免疫检验点共抑制分子，通过激活下游信号通路抑制T细胞的活化、增殖及细胞因子的分泌，诱导效应T细胞凋亡。新型免疫治疗药Pembrolizumab和Nivolumab的上市，为恶性黑色素瘤患者带来了新希望。本文总结抗PD-1/PD-L1的免疫治疗恶性黑色瘤的研究成果，旨在为临床实践提供帮助。

简介：摘要急性心肌梗死后心肌因缺血缺氧、炎症反应等因素发生局部心肌细胞凋亡，心肌成纤维细胞增殖和以胶原纤维为主的细胞外基质增多取而代之，心肌纤维化发生。心肌纤维化是心肌重塑持续发展和难以逆转的重要原因，同时也是导致心律失常和心力衰竭的主要病理基础。心肌梗死部位的炎性反应可激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，MAPK是生物体内介导刺激信号从细胞膜传递到细胞核内进而产生一系列反应的重要信号转导系统之一，参与介导细胞生长、发育、分裂和分化等多种生理及病理过程。干预MAPK信号通路对心肌纤维化乃至多种心血管疾病的防治提供了一个新的治疗思路。

简介：摘要目的探讨百草枯(PQ)诱导人肺上皮细胞HPAEpiC发生上皮间质转化(EMT)的作用及其分子机制。方法MTT法计算PQ对HPAEpiC细胞的半数抑制浓度(IC50)值，计算最适合诱导HPAEpiC细胞发生EMT的浓度。应用不同活性的Rac1质粒pExRed-NLSFlag（空载体组）、pExRed-NLSFlagRac1（野生型Rac1组）、pExRed-NLSFlagRac1T17N（显性负调控Rac1组）、pExRed-NLSFlagRac1G12V（持续活化型Rac1组）瞬时转染HPAEpiC细胞，经PQ处理细胞。采用免疫印迹法检测上皮标志物Ck8、E-cadherin和间质标志物Vimentin、α-SMA表达，Transwell法检测细胞迁移能力，同时采用流式细胞仪检测细胞的ROS水平。结果PQ对HPAEpiC细胞的IC50值为91.3μmol/L;体外PQ诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生，并伴随着细胞迁移能力的增强，同时促进HPAEpiC细胞ROS的表达。与PQ组、空载体组和野生型Rac1组比，持续活化型Rac1转染细胞后，PQ诱导的上皮间质转化过程明显增强，同时迁移能力增强，ROS表达增高；而显性负调控Rac1转染细胞后，则得出相反的结论。结论PQ在促进人肺上皮HPAEpiC细胞死亡的同时促进其向EMT转化，且通过Rac1-ROS来诱导HPAEpiC细胞上皮间质转化的发生。

简介：摘要目的探讨银杏叶提取物（GbE）对氧化低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的血管内皮细胞抗血栓功能改变及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活化的影响及相关机制。方法以oxLDL(50mg/L)作用于培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),同时加入GbE,24h后测定上清液中细胞因子TXA2、P-选择素水平及内皮细胞SR-B1、eNOS的mRNA表达；应用SR-BI特异性阻断剂BLT4、Akt强效抑制剂1L-6-hydroxymethyl-chiro-iositol-(R)-2-O-methyl-3-O-octadecylcarbonate以及PI3K强效特异性抑制剂AS-605240干预实验，检测各组内皮细胞eNOS活性和NO的释放。结果GbE作用于oxLDL刺激的内皮细胞后,TXA2、P-选择素释放减少(P<0.05),SR-B1、eNOSmRNA表达增强(P<0.05)。特异性抑制SR-B1、AKt和PI3K活性均能下调GbE诱导的eNOS表达及活性(P<0.05)。结论GbE的有效组分可能是抗血栓作用的药效物质基础，且GbE诱导内皮细胞eNOS的活化与SR-B1及其介导的胞内PI3K-Akt信号途径的激活有关。

简介：摘要目的食管癌细胞株ECA109及KYSE150中NFκB与VEGF信号通路研究与分析。方法选取我院2017年1月-2017年12月收治的100例食管癌患者作为对象，收集术后癌组织及癌旁组织共50对标本，提取mRNA及蛋白，了解NFκB、VEGF、VEGR1在转录及蛋白水平的变化情况。培养食管癌细胞株ECA109及KYSE150，设置空白对照组、转染NFκBshRNA载体组、转染NFκB过表达载体组作进一步分析。结果在食管癌细胞株中，NFκB信号通路参与了VEGF的表达调控。结论食管癌细胞株ECA109及KYSE150中，NFκB可参与VEGF的表达调控，NFκB为调控VEGF表达的上游基因。