简介：摘要瘢痕疙瘩（Keloid,KD）是一种结缔组织过度增生性皮肤病，通常不会自行消退，手术切除后极易复发，是目前临床上亟待解决的一项难题。KD的发病机制十分复杂，是多种因素共同作用的结果，如多种细胞因子、信号传导通路、细胞外基质等。本文对瘢痕疙瘩相关信号传导通路的研究进展做一综述。

简介：摘要目的探究分析表观扩散系数（ADC）测量在颅脑磁共振弥散加权成像（DWI）高信号肿瘤诊断中的价值。方法从2015年8月-2016年8月期间我院收治的颅脑肿瘤受检者中，选取40例接受DWI检查并经手术病理证实的颅脑肿瘤患者作为研究对象，对DWI高信号肿瘤进行分析，并测定ADC值。结果胶质瘤ADC值为（0.90±0.15）×10-3mm2/s、转移瘤ADC值为（0.74±0.20）×10-3mm2/s、脑膜瘤ADC值为（0.87±0.14）×10-3mm2/s、原发中枢神经系统淋巴瘤ADC值为（0.92±0.15）×10-3mm2/s，四者比较差异无统计学意义（P>0.05）；2级胶质瘤患者ADC值为（1.07±0.07）×10-3mm2/s，明显高于3～4级胶质瘤（0.73±0.23）×10-3mm2/s，差异存在统计学意义（P<0.05）。结论对DWI高信号颅脑肿瘤患者ADC值测量，帮助医师提供肿瘤组织成分信息，制定科学的治疗方案，同时ADC值可判断和鉴别高级和低级胶质瘤。

简介：摘要目的探讨LKB1/AMPK/mTOR信号通路在肝细胞癌发生、发展中的作用及临床意义。方法研究分组肝癌组（67例肝细胞癌组织）、癌旁组（67例肝癌组织相应的癌旁组织，距癌组织5cm以上）及正常肝脏组（32例）。采用免疫组织化学技术检测三组标本中LKB1、AMPK、mTOR的表达水平，并分析LKB1、AMPK、mTOR蛋白的表达与肝癌常见临床病理参数的关系。结果LKB1在肝癌组中阳性表达率（31.3%）低于癌旁组（53.7%）及正常肝脏组（79.1%）中的阳性表达率，差异有统计学意义（P＜0.05）；AMPK在肝癌组中阳性表达率（25.0%）低于癌旁组（50.8%）及正常肝脏组织中的阳性表达率（73.1%），比较差异亦有统计学意义（P＜0.05）；mTOR在肝癌组中阳性表达率（75.0%）显著高于癌旁组（53.7%）及正常肝脏组（17.9%）中的阳性表达率，差异有统计学意义（P＜0.05）。在以上三种肝脏组织中，LKB1与AMPK的表达呈正相关(P＜0.01)，LKB1、AMPK与mTOR表达呈负相关(P＜0.01)；临床病理因素分析提示，LKB1、AMPK表达与肝细胞癌的组织分化程度相关，与年龄、性别及病理分期等无关;而mTOR表达则与肝癌的组织分化程度及病理学分期均有关，与患者年龄及性别等无关。结论肝癌组织中存在LKB1/AMPK/mTOR信号通路的异常激活，提示LKB1/AMPK/mTOR信号通路在肝细胞癌的发生发展中发挥重要作用，为该信号通路作为临床诊疗的分子靶点提供理论依据。

简介：摘要观察抑制Ras/Raf/Mek/Erk信号通路对胶质瘤细胞增殖与凋亡的影响。将胶质瘤细胞悬液注射至大鼠颅脑造模，胎鼠神经干细胞植入模型内治疗。发现瘤体组织Raf-1、Erk及抑凋亡蛋白Bcl-2表达增高，移植后显著下降，而Caspase-3在移植前后分别呈低表达及显著升高。可见神经干细胞移植可通过抑制Ras/Raf/Mek/Erk信号通路，促进胶质瘤细胞凋亡。

简介：摘要目的检测胃癌组织和癌旁组织中PI3K、AKT2两项指标的表达水平，分析其与临床病理特征和患者预后之间的相关性。方法采用组织芯片、免疫组织技术，对胃癌组织（160例）、癌旁组织（50例）、正常胃黏膜组织（30例）中PI3K和AKT2两项指标的表达进行检测。结果胃癌组织中，PI3K/AKT2的过表达，均和淋巴结转移、癌症分化、浸润以及Lauren分型存在明显相关(P＜0.05)，但和肿瘤大小无显著关联(P＞0.05)；PI3K、AKT2阳性组与生存期相关性存在显著差异；AKT2过表达被视为胃癌预后的影响因子(P＜0.05)。结论PI3K/AKT2信号传导通路，诱导胃癌形成和发展，同时参与浸润转移，可作为胃癌患者的晚期事件和预测指标。

简介：摘要目的探讨缺血预处理对大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤产生的保护与Prohibitin/c-Jun信号通路的关联。方法采用四动脉结扎法建立全脑缺血模型。SD大鼠随机分为假手术组（sham）、缺血/再灌注组、缺血/再灌注预处理组。运用免疫印迹法检测大鼠海马CA1区Prohibitin、P-c-Jun与c-Jun蛋白含量的变化。结果与R组相比，P+R组Prohibitin蛋白含量明显升高而c-Jun磷酸化水平明显降低（P<0.05），c-Jun蛋白含量没有明显变化。结论缺血预处理对大鼠海马CA1区缺血性神经元的保护作用可能是通过增加Prohibitin蛋白含量，抑制c-Jun活性来实现的。