简介：TheJanuskinase-signaltransducersandactivatorsoftranscription(JAK-STAT)signalingpathway,activatedbymorethan50cytokinesorgrowthfactors,playscriticalrolesinawidevarietyofcellularfunctionsinthehematopoietic,immune,neuronalandhepaticsystems.Intheliver,thissignalingpathway,activatedbymorethan20cytokines,growthfactors,hormones,andhepatitisviralproteins,playscriticalrolesinantiviraldefense,acutephaseresponse,hepaticinjury,repair,inflammation,transformation,andhepatitis.ThisarticlereviewsthebiologicalsignificanceofSTAT1,2,3,4,5,6inhepaticfunctionsanddiseases.Cellular&MolecularImmunology.2005;2(2):92-100.

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简介：IL-33/ST2轴在几织物特定的自体免疫的疾病的致病被含有。腹的疾病(CD)是主要基因因素(HLA-DQ2/DQ8)和为危险性的etiologic(饮食的面筋)在被知道的唯一的自体免疫的疾病。我们测量了浆液层次和IL-33和它的受体的坚定的肠的织物表示在病人与的可溶的ST2与疾病活动调查他们的协会的CD。没有CD，IL-33和sST2的浆液和织物层次与在控制病人的那些相比在有CD的病人是显著地更高的。我们证明显著地从大麦和小麦麦胶蛋白质提取的有毒的肽从腹的病人在有教养的外部血mononuclear房间刺激IL-33和ST2的生产，强烈含有在CD的致病的IL-33/ST2轴。在织物和浆液的IL-33和它的受体ST2的高水平反映一个活跃煽动性的状态并且可以为疾病活动代表潜在的biomarker。IL-33/ST2版本，行动的模式，和规定的更好的理解将是关键的开发治疗学指向IL-33/ST2小径到对待CD。

简介：各种各样的研究证明了那变换血管收缩素的酶(王牌)基因插入/删除(标志)多型性可以在前进起一个作用结束舞台在有IgA肾炎(IgAN)的病人的肾的失败(ESRF)。在这使随机化的控制试用，病人们被跟随在上面5年决定他们的长期的肾的结果到ACEI/ATRA治疗并且如果他们的王牌基因侧面能在决定他们的反应到治疗起一个作用，查明。有IgAN的七十五个病人被获得。37在为62的ACEI/ATRA治疗上??H

简介：热吃惊蛋白质90的提高的表示(HSP90)在全身的豺狼座erythematosus(SLE)的肾和浆液被发现了病人和MRL/Mp-Faslpr/Faslpr(MRL/lpr)自体免疫的老鼠。如果HSP90的抑制将在MRL/lpr老鼠减少疾病，我们调查了。在在vivo的vitro，有在IL-6的有免疫力刺激的显示出的减少的表示以前的HSP90禁止者Geldanamycin的mesangial房间的预告的处理，IL-12和号码，我们发现当与C57BL/6相比鼠标和MRL/lpr鼠标与HSP90禁止者17-DMAG对待时，HSP90表示在MRL/lpr肾被提高。与17-DMAG对待的MRL/lpr老鼠显示出减少的proteinuria并且减少了浆液anti-dsDNA抗体生产。Glomerulonephritis和glomerularIgG和C3没被17-DMAG的管理显著地在MRL/lpr影响。17-DMAG增加了CD8+T房间，减少的双negativeT房间，减少CD4/CD8比率和减少的小囊的B房间。这些研究建议HSP90可以在调整T房间区别和激活起一个作用并且HSP90抑制可以在豺狼座减少发炎。

简介：Graft-versus-host疾病(GVHD)是在造血的干细胞移植以后的最普通的复杂并发症。澄清像使用费的受体的角色4(TLR4)，它是为细菌的lipopolysaccharides(LPS)的主要受体在尖锐GVHD的发展，我们使用了一个TLR4大美人(TLR4−/−)老鼠GVHD模型并且分析了内在的免疫学的机制。当TLR4−/−老鼠被用作骨头髓和splenocyte房间接枝施主或接受者时，GVHD症状出现和死亡被推迟与相比野类型(TLR4+/+)老鼠。另外，组织病理学说的分析在TLR4−/−BALB/c怪物，肝和小肠织物损坏与最小的淋巴球的渗入被减少。与TLR4+/+,TLR4−/−老鼠相对照，树枝状的房间没在处于一个不成熟的状态感应、留下的LPS期间表示CD80，CD86，CD40，MHC-II或IL-12。而且，TLR4−/−鼠标怒气的能力支持allogeneicT房间增长的树枝状的房间和，特别地T助手房间1(Th1)开发显然与TLR4+/+鼠标相比被稀释interferon-γ的树枝状的房间，和层次；(IFN-γ；)并且IL-10，Th2房间特定的cytokines，在TLR4−/−BALB/c比在TLR4+/+BALB/c妄想的老鼠。总的来说，我们的数据表明TLR4可以在GVHD和基因治疗可能提供的那指向的TLR4的致病起一个作用减少GVHD的风险的一条新处理途径。