简介:目的探讨5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对体外培养人卵巢癌细胞系COCl细胞的作用。方法体外培养中国仓鼠正常卵巢上皮细胞系(CHO-K1)、人卵巢癌细胞系(COCl),每种细胞实验组中分别加入不同浓度ADFM-ChR,对照组加入等量PBS。采用改良MTT比色法分别检测ADFMChR作用CHO-K1、COCl不同时间后的细胞增殖抑制率,用流式细胞仪分析法分别检测CHO-K1、COCl细胞的细胞周期分布度凋亡率。结果ADFMChR对COCl细胞的增殖具有抑制作用,呈剂量依赖性和时间依赖性,对CHO-K1细胞的增殖抑制作用弱,差异有显著性(P〈0.01)。ADFMChR作用于COCl细胞后细胞周期分布及凋亡率与CHO-K1细胞比较,G0/G1期细胞明显增多,且G1期细胞前出现明显的亚G1凋亡峰。结论ADFMChR对卵巢癌细胞系COCl的增殖具有明显的抑制作用,呈剂量-效应关系和时间-效应关系。
简介:目的分析我国燃煤型氟中毒的改灶降氟防治效果及其影响因素,为防治氟中毒提供科学依据。方法计算机检索中文期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊数据库和中国优秀博士学位论文数据库。检索时间截至2005年12月。同时检索纳入文献的参考文献。居室保温性与改灶降氟防治效果的资料来源于三峡库区监测点。通过制定纳入和排除标准严格筛选相关文献,对研究证据进行质量评价,对燃煤型氟中毒改灶降氟防治效果的相关指标进行相关分析。结果共纳入12篇文献,质量评价结果9篇为C级,3篇为D级。炉灶正常使用下降率与8~123氟斑牙、尿氟下降率呈负相关(Pearson相关系数分别为r=-0.87、-0.63,P〈0.01、0.05)。氟斑牙下降率和炉灶正常使用下降率与居室保温性能间具相关关系(两个等级相关系数相同,均为r=-1.00,P〈0.01)。结论我国改灶降氟防治燃煤型氟中毒效果方面的研究尚缺乏高质量的证据。本研究结果提示对改灶降氟防治燃煤型氟中毒而言,不仅改灶重要,改灶后的正确使用与维护和住房改造提高其保温性也与防治效果有关。
简介:目的设计和合成系列7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物,观察其对人胃癌细胞增殖抑制作用。方法以白杨素(chrysin,5,7-二羟基黄酮,CbR)为先导化合物,先选择性地用二氟亚甲基取代ChR的7-羟基,合成化合物chR-1,再将一系列烷氧基取代chR-1的5-羟基,依次合成化合物ChR-2…chR-10。采用MTT比色法测定白杨素及白杨素衍生物对人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制作用。结果合成10种7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物,并分别进行波谱鉴定,其结构与设计相符;白杨素及白杨素衍生物对人胃癌细胞株SGC-7901具有不同程度的增殖抑制作用,其中ChR的IC50值为5.83μmoL,在ChR的C-7住引入二氟亚甲基合成的ChR-1的IC50值为3.98μmoL,表明其抑制人胃癌细胞增殖作用增强;进一步在ChR-1的C-5位引入烯丙氧基合成的ChR-10的IC50值为2.18μmoL,其IC50值为所有合成的7-二氟亚甲基-5-取代烷氧基黄酮类化合物中最低,表明其抑制SGC-7901细胞增殖作用最强。结论二氟亚甲基的C-7位取代获得白杨素衍生物的抑制人胃癌细胞增殖活性增强;在此基础上烯丙氧基的C-5住取代获得的7-二氟亚甲基-5-烯丙基白杨素具有更强的抑制人胃癌细胞增殖活性。
简介:本文用正交设计法对复方磺胺甲基异恶唑微囊的制备工艺进行了研究,研究表明用单凝聚法制备复方磺胺甲基异恶唑微囊,其包囊率与投药量,明胶浓度,搅拌速度及包囊温度有关,当投药量是明胶液的7.5%,明胶液的浓度为10%,包囊温度为45℃时,其收得率最高。
简介:二甲基甲酰胺(DMF)是一种良好溶剂,广泛应用于皮革生产中。职业性急性DMF中毒时有发生。本文按卫生部制订的GBZ85-2002职业性急性DMF诊断标准一对2002年1月~2003年11月来我科接诊的DMF中毒37例予以分析。
简介:目的观察甲基莲心碱(neferine,Nef)在体外对阿霉素(adriamycin,ADR)抗肿瘤作用的影响以探讨其化疗增敏作用。方法以人乳腺癌细胞(MCF-7/S)和人骨肉瘤细胞(Soas-2)为细胞模型,采用MTT法检测药物的细胞毒性,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡。结果1、5、10μmol/LNef对细胞无明显细胞毒性,但可使ADR对人乳腺癌细胞(MCF-7/S)和人骨内瘤细胞(Soas-2)的IC50下降。不同浓度ADR分别与5,10μmol/LNef合用24h后,MCF-7/S细胞和Soas-2细胞的凋亡率分别较不合用Nef时增加。结论Nef能增强ADR的体外抗肿瘤作用,可能是一种化疗增敏剂。
简介:我们于1998年1月-2003年12月6年间共收治小儿服用有机氟灭鼠药中毒62例,现分析报告如下。
简介:目的:研究二甲基亚砜(DMSO)对人肺癌细胞凋亡的诱导作用.方法:用不同浓度的DMSO处理体外培养的人肺癌细胞A549,应用普通光镜、荧光显微镜、MTT分析方法和流式细胞技术(FCM)检测肺癌细胞凋亡的形态学变化、细胞存活率、凋亡百分率和细胞周期分布的变化.结果:DMSO诱导A549细胞核DNA凝缩和核片段化,最后形成凋亡小体;随着DMSO浓度的增加和处理时间的延长,细胞存活率明显下降,其IC50为3.2%;4%的DMSO处理细胞12h,凋亡率高达33.0%;同时G0/1期细胞明显增加,S期和G2/M期细胞明显下降.结论:DMSO可诱导入肺癌细胞凋亡,并使细胞受阻于G0/1期而进入凋亡程序.