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简介：摘要目的探讨他克莫司抑制成纤维细胞增殖预防兔膝关节瘢痕粘连的实验效果.方法体外培养人膝关节瘢痕来源的成纤维细胞和建立兔膝关节粘连动物模型,实验组给予不同浓度的他克莫司处理,观察他克莫司对成纤维细胞增殖的影响和减少膝关节瘢痕粘连的效果,并行RealtimePCR检测瘢痕组织中TGF－β和IL－４的表达.结果他克莫司处理人瘢痕成纤维细胞后,发现能够抑制成纤维细胞增殖.局部应用他克莫司处理兔膝关节骨缺损区,发现能够抑制成纤维细胞增殖和减少膝关节术后瘢痕粘连,并降低瘢痕组织中TGF－β和IL－４的表达.结论他克莫司能够抑制成纤维细胞增殖,并减少兔膝关节术后瘢痕粘连,可能是通过抑制TGF－β和IL－４表达来实现的.关键词膝关节粘连;成纤维细胞;他克莫司;增殖TheexperimentstudyoftacrolimusoninhibitingfibroblastsproliferationandpreventingintraarticualradhesionofkneeAbstractObjectiveToinvestigatetheeffectoftacrolimusoninhibitingfibroblastsproliferationandpreventingexperimentalkneeintraarticularscaradheＧsionofrabbits．MethodsThehumanfibroblastsfromkneescartissueswerecultivatedinvitroandtheanimalmodelofrabbitkneeadhesionwasestablished．Aftertreatedbydifferentconcentrationoftacrolimus,theeffectsoftacrolimusoninhibitingfibroblastsproliferationandpreventingintraarticularscaradhesionofkneeweredetermined．TheexpressionsofTGF－betaandIL－４inscartissuesweredetectedbyRealtimePCR．ResultsTacrolimuscouldinhibithumanscarfibroＧblastsproliferation．Topicalapplicationoftacrolimuscouldinhibitfibroblastproliferation,reduceintraarticularscaradhesionofkneeanddecreasetheexpressionofTGF－betaandIL－４inscartissue．ConclusionTacrolimuscaninhibitfibroblastsproliferationandreducethekneeintraarticualrscaradhesionofrabbits,whichKiseyprwoobradbslybyinhibitingtheexpressionofTGF－betaandIL－４．Kneeintraarticularadhesion;Fibroblasts;Tacrolimus;Proliferation中图分类号R６２２文献标识码A文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０１５５－０２

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简介：摘要目的探讨转化生长因子－B(TGF－B)和碱性成纤维细胞因子(bFGF)在儿童原发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)肾组织中的表达.方法选择肾活检方法,明确诊断４５例原发性FSGS患儿,非肾小管间质患儿１７例,分为实验组１组,伴随肾小管间质患儿２８例,分为实验２组.同时,选择同期肾活检非FSGC,病例改变较强肾组织１８例,分为对照组.选择免疫组织化学方法,分析转化生长因子－B和碱性成纤维细胞在肾组织表达情况.结果在所有实验对象肾组织中,bFGF和TGF－B都有表达,在对照组、实验１组与实验２组均逐渐升高,三组之间存在显著性差异(P＜０．０５).bFGF和TGF－B表达,和肾小管间质指数具有正相关关系,相关系数分别为０．６６０和０．７６２,.同时,bFGF和TGF－B两者表达量,经过分析,也是一种正相关关系,相关系数０．５８３.结论针对肾小球硬化肾组织,bFGF和TGF－B均有较高表达.随着FSGS不断发展,在肾组织表达量也逐渐着呢家,使得肾小管间质逐渐发展为纤维化,在促进肾脏纤维化中,具有一定协同作用.关键词bFGF;TGF－B;肾小球硬化;肾组织中图分类号R５１２．６文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１５０１－０１

简介：目的探讨皮肤纤维组织细胞瘤（CFH）的超声表现。方法回顾性分析31例经病理证实为CFH患者的术前高频彩色多普勒超声检查资料,观察CFH的声像图特征及内部血流情况。结果CFH病灶均为单发,超声表现为类圆形肿块24例（24/31,77.42%）,不规则形肿块7例（7/31,22.58%）;肿块位于皮肤层7例（7/31,22.58%）,同时累及皮肤层及皮下层24例（24/31,77.42%）;最大径≤15mm者29例（29/31,93.55%）,最大径〉15mm者2例（2/31,6.45%）;均无包膜（31/31,100%）;边界清楚25例（25/31,80.65%）,边界不清6例（6/31,19.35%）;呈低回声或弱回声30例（30/31,96.77%）,呈稍强回声1例（1/31,3.23%）;回声均匀28例（28/31,90.32%）,回声不均3例（3/31,9.68%）。2例（2/31,6.45%）病灶内可见钙化;1例（1/31,3.23%）病灶内可见液化;探头加压时,1例（1/31,3.23%）病灶稍发生形变。病灶内部血流信号Adler分级为0级26例（26/31,83.87%）,1级2例（2/31,6.45%）,2级1例（1/31,3.23%）,3级2例（2/31,6.45%）。结论CFH的声像图表现具有一定特征,病变多为单发、最大径≤15mm的低弱回声结节,边界清楚,形态规则,内部多回声均匀,血流信号多不丰富,超声检查有助于诊断CFH。

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简介：目的：研究Wip1对肝癌细胞生物学活性的影响。方法：设计并合成能沉默Wip1基因的siRNA质粒,通过脂质体介导转染肝癌HepG2细胞,并分为实验组和空白对照组。用Westernblot和qRT-PCR检测转染后细胞内Wip1基因的表达水平,CCK-8检测HepG2细胞增殖,用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力的改变。结果：将沉默Wip1基因的质粒导入肝癌HepG2细胞后,与空白对照组相比,Wip1的蛋白和mRNA表达水平明显降低（P〈0.05）;CCK-8检测结果显示转染后第4天细胞增殖能力较空白对照组降低（P〈0.05）,转染后第5天细胞增殖能力较空白对照组明显降低（P〈0.01）;实验组迁移及侵袭细胞数均少于空白对照组（P〈0.05）。结论：靶向设计的siRNA能有效降低Wip1蛋白和mRNA的表达水平,抑制HepG2细胞的增殖并降低细胞的迁移及侵袭力。

简介：目的：应用NOD/SCID小鼠构建人急性B淋巴细胞白血病-NOD/SCID小鼠模型。方法：采用4-5周龄NOD/SCID小鼠,每只小鼠尾静脉注射5×106个Nalm-6细胞,通过对小鼠一般状态,骨髓涂片,组织病理学检查等方法对白血病模型进行鉴定。结果：注射白血病细胞15d后,小鼠开始出现精神萎靡、食欲不振、皮毛皱缩、后肢无力和脊柱抬高等表现,骨髓涂片可见成团分布的白血病细胞,脾脏组织病理切片亦可见白血病细胞浸润。结论：通过尾静脉注射Nalm-6细胞于未经照射的NOD/SCID小鼠中可以成功建立全身播散的白血病模型,该模型的构建操作简单易行,成功率高,重复性好,为研究白血病发病机制及指导临床化疗方案设计提供了良好的研究平台。

简介：目的:利用诱导多能性干细胞(iPSC)技术建立原发性骨髓纤维化(PMF)诱导多能性干细胞系,为研究血液病的发生发展提供一个实验模型。方法:采用非基因整合型质粒重编程携带JAK2V617F突变的PMF患者骨髓来源的单个核细胞,诱导生成该患者特异的iPS细胞株。结果:采用此方法建立的iPS细胞株,在体外能够稳定传代,无外源性基因整合,多能性基因表达水平与人胚胎干细胞类似,在体内具有形成三胚层结构的能力。测序结果显示,所建立的患者的iPS细胞株携带不同负荷的JAK2V617F突变。结论:成功地建立非基因整合的PMF患者特异的iPS细胞株,这为研究PMF的发病机制、化疗药物筛选及实现精准化治疗提供了一个重要的疾病模型。

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简介：摘要目的探讨骨桥蛋白(OPN)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)后肺纤维化大鼠肺组织细胞因子的影响及机制。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组，每组40只。对照组腹腔注射生理盐水，模型组和干预组注入LPS(5mg.kg-1.d-1)，连续3d，干预组每次注入LPS后再注入抗OPN抗体，于给药后24h及7、14、28d处死3组大鼠各10只。HE、Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变；检测肺组织羟脯氨酸含量、NF-κBp65的表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平。结果模型组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平较对照组显著升高(P<0.01)；与模型组相比，干预组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达及TNF-α、IFN-γ水平显著降低(P<0.05)，而IL-4、IL-10水平显著升高(P<0.05)。结论OPN能加重LPS诱导的ALI后肺纤维化，机制可能与其促进NF-κB活化，改变炎性因子水平有关。

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简介：【目的】通过transwell趋化实验,观察经慢病毒转染后过表达CXCR4的人脐带间充质干细胞（humanumbilicalcordmesenchymalstemcells,HUMSCs）是否具有更好的迁移作用。【方法】通过组织贴壁法,分离和培养来源于人脐带华通胶组织中的MSCs。经慢病毒转染,将CXCR4目的基因转染至第3代HUMSCs,并进行免疫荧光、westernblotting检测在HUMSCs中表达CXCR4基因的情况。通过transwell小室进行HUMSCs的趋化迁移试验检测,观察转染CXCR4基因后的HUMSCs迁移能力是否增强。【结果】自脐带分离培养的HUMSCs通过慢病毒转染后,可过表达CXCR4基因。Transwell试验发现,过表达CXCR4的HUMSCs较正常HUMSCs和未转染目的基因的HUMSCs,迁移的细胞数明显增加（P〈0.05）。【结论】通过慢病毒转染过表达CXCR4的HUMSCs,其趋化、迁移能力明显增强。

简介：摘要目的观察姜黄素对海人酸活化的BV－２小胶质细胞增殖和ERK１/２表达的影响,探讨其可能的分子机制.方法将BV－２细胞分为对照组、海人酸组和姜黄素组,免疫组化法检测各组BV－２细胞PCNA,免疫组化法检测各组BV－２细胞ERK１/２蛋白表达,RT－PCR方法检测各组BV－２细胞ERK１/２mRNA的表达.结果对照组BV２细胞PCNA阳性率为(１５．６８±１．０３)％,海人酸组BV２细胞PCNA阳性率为(６０．２４±１．２５)％,明显高于对照组(P＜０．０５),姜黄素组BV－２细胞PCNA阳性率为(２０．３５±１．４６)％,明显低于海人酸组(P＜０．０５);海人酸组BV－２细胞ERK１/２蛋白表达与对照组比较显著增高(P＜０．０５),姜黄素组与海人酸组相比,ERK１/２蛋白表达显著降低(P＜０．０５);海人酸组BV－２细胞ERK１/２mRNA表达水平与对照组相比显著增高(P＜０．０５),姜黄素组BV－２细胞ERK１/２mRNA表达水平与海人酸组相比显著降低(P＜０．０５).结论姜黄素对海人酸活化的BV２小胶质细胞具有增殖抑制作用,其机制可能与下调BV－２细胞ERK蛋白和mRNA表达有关.关键词姜黄素;BV－２细胞;增殖;ERK中图分类号R２８５．５文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０３７３－０２

简介：背景：随着基因工程以及肿瘤生物分子学等新兴学科的发展壮大,基因治疗肿瘤成为一种新的治疗模式。目的：探讨ABCE1基因沉默对人宫颈癌XB1702细胞的生长、增殖及迁移等方面的影响。方法：设计及合成ABCE1的siRNA序列,LipofectamineTM2000转染XB1702细胞。以转染NCsiRNA载体细胞为对照组,未转染的宫颈癌XB1702细胞为空白组。通过RT-PCR、Westernblot检测RNA干扰后ABCE1mRNA和蛋白的表达,流式细胞仪检测细胞周期,并通过CCK-8增殖实验、划痕愈合实验、细胞侵袭实验评价沉默ABCE1基因对人宫颈癌XB1702细胞增殖、迁移以及侵袭能力的影响。结果与结论：实验组ABCE1mRNA和蛋白表达明显低于对照组和空白组（P〈0.05）。实验组细胞的生长速度明显减慢,细胞被阻滞在G0/G1期,S期细胞数减少。与对照组和空白组相比,实验组XB1702细胞的增殖受到明显抑制、迁移能力和侵袭能力显著下降（P〈0.05）。结果表明特异性干扰ABCE1基因表达可抑制人宫颈癌XB1702细胞的迁移能力,并抑制肿瘤细胞增殖,因此,ABCE1的siRNA序列可能成为治疗宫颈癌的有效靶点。

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简介：摘要纤维组织系统,既有普遍性,又有特殊性;从整体观,纵横交错,网络于全身;从局部看,只是纤细微弱的丝毫组织;虽有几乎相同的形状,但处在不同的系统却有不同的名称和功能;虽广泛存在于如皮下组织等处,却又隐附着于毛细淋巴管和血管内外;小如通道,能通融进肌肉、神经等系统,向其传递生物电等信息;大如组织结构,成为诸多系统的组成部分,并增强其功能作用;治疗上,如是伤口愈合的要素之一;康复上,是循证诊疗的始发之处;预防上,是未来探测、干预的首选理想方向;????.关键词医学纤维组织纤维系统学中图分类号R５４２．４文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１５０３－０２

简介：目的探讨自体细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）细胞治疗对老年非小细胞肺癌患者循环肿瘤细胞上皮间质转化（EMT）的影响.方法应用免疫磁珠分选循环肿瘤细胞;实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测EMT标记物CK19、E-cadherin、Vimentin、SnaiI在CIK治疗前后的表达变化,分析其与临床病理特征的关系,比较CIK治疗前后患者卡氏行为状态（KPS）评分的变化.结果40例肺癌患者中,上皮细胞标志物CK19、E-cadherin的mRNA阳性表达率分别是90％（36/40）和17.5％（7/40）,间质细胞标记物Vimentin、Snail的mRNA阳性表达率分别是60％（24/40）和62.5％（25/40）.CK19、Vimentin、Snail的阳性表达率与性别无关（P＞0.05）,与肿瘤的大小、病理分型、分期、淋巴结转移、血行转移明显相关（P＜0.05）.E-cadherin的阳性表达率极低,与临床病理特征均无相关性.CIK治疗后CK19、E-cadher、Vimentin、Snail的mRNA阳性表达率均显著下降,分别为62.5％（25/40）、0％（0/40）、20％（8/40）、10％（4/40）,而且CIK治疗后患者KPS评分显著提高（P＜0.05）.结论老年肺癌患者循环肿瘤细胞存在EMT,并与肿瘤进展正相关,自体CIK细胞治疗抑制了EMT,并提高了患者的生活质量.

简介：目的前期研究发现miR-155在多种实体瘤中具有促肿瘤细胞增殖的作用,本研究探讨miR-155对人膀胱癌细胞um-uc-3转移相关的生物学行为的影响。方法（1）通过组织RNA研究,来讨论miR-155在膀胱癌组织中的表达差异;（2）将人工合成miR-155-mimics转入人膀胱癌细胞um-uc-3,并设立对照组;（3）通过qRT-PCR检测miR-155的转染效率;（4）划痕试验研究过表达miR-155的um-uc-3细胞迁移能力变化;（5）Transwell试验检测miR-155对um-uc-3细胞迁移、侵袭的影响;（6）Western-blot及qPCR检测肿瘤转移相关基因的表达情况。结果（1）组织中,qRT-PCR证实miR-155的表达量在膀胱癌组织中较癌旁组织增高;（2）qRT-PCR检测miR-155转染效率,实验组表达量明显增高（P〈0.01）;（3）划痕实验证实miR-155过表达的um-uc-3细胞有更强的迁移能力;（4）Transwell试验发现miR-155可以促进um-uc-3细胞迁移、侵袭,与对照组差异显著（P〈0.01）;（5）过表达miR-155的um-uc-3细胞中,β-catenin、vimentin、snail的表达量在RNA水平和蛋白水平都比对照组显著增高,但不涉及claudin-1。结论miR-155可以促进人膀胱癌细胞um-uc-3的迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨自体活力细胞对改善皮肤细胞活性的研究；方法利用随机数字表法将上述研究对象分为试验组和对照组，其中试验组给予自体活力细胞技术配合高浓度生长因子，对照组给予电针透刺法。结果（1）试验组、对照组治疗后与治疗前相比有差异，且差异有统计学意义（P<0.05)；（2）治疗后试验组与对照组在各部位皱纹评分比较有差异，且差异有统计学意义（P<0.05)。结论自体活力细胞术作为一种新型的皮肤手术治疗方式具有很大的应用空间。