简介:背景:聚乳酸/β-磷酸三钙复合材料作为支架,可以增加成骨细胞的增殖,减少排异反应,提高骨愈合,并具有剂量依赖性.目的:检测不同聚左乳酸相对分子质量对于聚左乳酸-β-磷酸三钙复合支架材料功能及其结构的影响.方法:选用相对分子质量为200000和380000的聚左乳酸通过冻干法与β-磷酸三钙制备成聚左乳酸-β-磷酸三钙复合支架材料,检测样本的孔隙率和孔隙直径,将乳兔的骨髓间充质干细胞与相对分子质量为200000和380000的聚左乳酸构建的支架材料复合培养,并与正常培养的乳兔的骨髓间充质干细胞进行形态学、细胞增殖以及细胞中碱性磷酸酶表达水平的对比观察.结果与结论:电镜结果显示,兔的骨髓间充质干细胞均能在相对分子质量为200000和380000聚左乳酸构建的支架材料表面形成很好的黏附.MTT检测显示各组细胞培养1~7d时细胞增殖差异没有显著性意义(P〉0.05),且各组细胞碱性磷酸酶表达水平接近(P〉0.05).说明含有不同相对分子质量的聚左乳酸-β-磷酸三钙复合支架材料对于兔骨髓间充质干细胞的黏附与增殖无影响.
简介:目的评价乳腺叶状囊肉瘤钼靶X线及超声影像学表现与手术病理组织学的相关性.方法回顾性分析12例经手术病理证实的乳腺叶状囊肉瘤术前钼靶X线及彩色多普勒超声影像学表现,并与手术病理标本进行对照,分析肿块部位、形态、大小、边缘、密度或内部回声、有无钙化、后方回声,内部血流和周围腺体结构、皮肤、乳头、腋窝淋巴结等影像学征象与病理组织学的相关性.结果钼靶组诊断符合率为75%,12例乳腺叶状囊肉瘤患者钼靶组诊断乳腺叶状肿瘤8例,叶状囊肉瘤肿瘤1例,乳腺癌1例,乳腺良性肿块(纤维腺瘤)2例.超声组诊断符合率为66.67%,诊断为叶状肿瘤7例,叶状囊肉瘤1例,乳腺癌2例,纤维腺瘤2例.结论乳腺叶状囊肉瘤的钼靶X线和超声表现具有比较典型的影像特征,但缺乏特异性;叶状肿瘤的良恶性及叶状囊肉瘤的恶性程度与影像学表现无显著相关性,确诊主要依靠病理检查.
简介:目的观察虎杖中有效成分大黄素对人膀胱癌T24细胞的影响,并初步探讨其可能的分子机制。方法200μmol/L大黄素干预膀胱癌T24细胞,通过流式细胞术检测细胞凋亡,Westernblot检测p53的蛋白表达,实时定量PCR(Real-timePCR)检测miR-34a的基因表达,应用化学方法合成成熟miR-34a瞬时转染T24细胞并检测细胞增殖水平。结果大黄素能够有效明显上调p53蛋白以及促进miR-34a的基因表达水平。转染miR-34a后T24细胞生长增殖明显受抑。结论大黄素具有良好的抗膀胱癌活性,其作用机制可能部分与促进膀胱癌细胞中p53表达、上调miR-34a,进而诱导膀胱癌细胞凋亡有关。
简介:目的克隆人HMGBlA—box的cDNA,构建高效稳定的大肠杆菌(E.coli)表达菌株并对其诱导表达纯化.同时探讨其对间充质干细胞(Mesenchymalstemcells,MSC)的促分化作用。方法根据优选合成的HMGBl基因序列设计引物,PCR扩增目的基因片段,插入克隆载体pGEM—T并进行序列测定。重组克隆载体经BamHI和xhoI酶切.琼脂糖凝胶电泳分离目的基冈,插入含His标签的表达载体pET24a。将构建的质粒转染BL21大肠杆菌,经IPTG诱导后.SDS—PAGE观察表达量。HIS—link层析柱纯化重组人HMGBlA—box.蛋白印迹鉴定重组蛋白。将重组蛋白加入hBMSC培养体系中培养一周后,碱性磷酸酶染色检测其促MSC成骨分化作用。结果经RT—PCR扩增得到了261bD的DNA片段,经测序分析.与GenBank中报道的已知序列完全一致,构建了含融合蛋白的重组表达质粒。经诱导后细菌高表达A—boX,表达量为总蛋白的45%。经层析柱纯化后,蛋白印迹证实目的蛋白为高纯度的A—box。将A—box加入MSC培养体系中培养后,细胞活性无明显改变.但细胞碱性磷酸酶表达明显增高。结论成功构建了重组人HMGBlA—Box的表达载体.纯化的重组蛋白能有效促进MSC向成骨细胞分化。
简介:目的探讨子宫内膜癌与子宫内膜增生过长病变超声与病理学表现及超声提示子宫内膜癌的诊断指征。方法对病理证实的209例子宫内膜癌及子宫内膜增生过长患者(子宫内膜癌组101例,子宫内膜增生组108例)的子宫内膜病变超声声像图表现、子宫内膜病变内血流动力学特点及病理检查结果进行对比分析。结果子宫内膜癌组和子宫内膜增生组患者子宫内膜病变超声及病理学表现:(1)子宫腔回声厚径:超声声像图示子宫内膜癌组101例患者子宫腔回声厚径为4.60~59.00mm,平均(20.00±0.92)mm,子宫内膜增生组108例患者子宫腔回声厚径为3.80~43.90mm,平均(12.53±5.71)mm,两组患者子宫腔回声平均厚径比较差异有统计学意义(t=6.362,P〈0.01)。(2)子宫内膜病变血流动力学特点:子宫内膜癌组21例患者(21/101,20.79%)子宫内膜病变呈高阻力动脉血流[阻力指数(RI)≥0.5],31例(31/101,30.69%)呈低阻力动脉血流(RI〈0.5),37例(37/101,36.63%)呈高低阻力动脉血流共存;子宫内膜增生组77例患者(77/108,71.3%)子宫内膜病变呈高阻力动脉血流(RI≥0.5),6例(6/108,5.56%)呈低阻力动脉血流(RI〈0.5),17例(17/108,15.74%)呈高低阻力动脉血流共存;子宫内膜癌组患者子宫内膜病变呈高阻力动脉血流的检出率(20.79%,21/101)低于子宫内膜增生组(71.30%,77/108),而子宫内膜病变呈低阻力及高低阻力动脉血流共存的检出率(36.63%,37/101)高于子宫内膜增生组(15.74%,17/101)。(3)子宫内膜病变病理诊断结果:两组209例患者(子宫内膜癌组101例患者中全切子宫88例,宫腔镜手术活检8例,诊断性刮宫5例;子宫内膜增生组108例患者中全切子宫11例,宫腔镜手术活检78例,诊断性刮宫19例)病理镜下示子宫内膜癌组49例(49/101,48.51%)癌与子宫内膜增生过长病变并存,其余病灶癌旁可见子宫内膜单纯�
简介:目的研究内皮祖细胞(Endothelialprogenitorcells,EPCs)对链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病大鼠的氧化应激作用。方法通过腹腔注射链脲佐素诱导大鼠糖尿病心脏病模型.治疗组给予EPCs进行治疗。HE染色观察各组心肌组织的形态学改变;葡萄糖氧化酶法进行空腹血糖测定:检测各组大鼠血清中GSH和MDA含量:采用RT—PCR和Westernblot方法检测大鼠心肌组织中iNOS和eNOS的表达水平。结果与正常对照组比较.糖尿病心肌病模型组心肌肥大,组织排列紊乱;血清GSH含量显著下降(P〈0.01),MDA含量显著升高(P〈0.01),心肌组织中iNOS和eNOSmRNA及蛋白的表达均显著升高(P〈0.05)。经EPCs治疗后,GSH含量显著升高(P〈0.01),MDA、iNOS和eNOS水平显著降低(P〈0.05);心肌病理损伤得到修复。结论EPCs可缓解由链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病.其作用机制可能与减少氧化应激、降低NOS水平有关。
简介:目的分析早期结直肠癌组织中BNIP3基因启动子区CpG岛甲基化与患者临床病理特征的关系,评价其在结直肠癌发生发展中的作用。方法用甲基化特异性PCR技术分析107例早期结直肠癌患者肿瘤组织中BNIP3基因启动子区CpG岛甲基化状态。结果本组结直肠癌组织标本中BNIP3基因启动子区CpG岛甲基化阳性率为58.9%(63/107)。右半结肠组肿瘤组织中BNIP3基因甲基化明显高于左半结肠组(P〈0.001);低分化组明显高于高中分化组(P=0.002)。BNIP3基因甲基化在患者性别、年龄、肿瘤大小和分期等分组间无明显差异。结论早期结直肠癌组织中存在BNIP3基因启动子区CpG岛甲基化。BNIP3基因高甲基化与早期结直肠癌部位和分化程度密切相关。