简介:目的总结与评价MRI对外伤性椎体骨折的诊断和愈合过程的诊断价值。方法回顾性分析62例椎体外伤骨折.共83个椎体.分为压缩性骨折、爆裂性骨折、隐匿性骨折。结果新鲜压缩性骨折T1WI信号,T2WI呈高信号,STIR序列呈高信号:陈旧压缩性骨折T1WI呈高信号,T2WI呈低信号,STIR序列呈低信号;爆裂性骨折T1WI呈高低混杂信号,T2WI呈高信号,STIR序列呈高信号。椎体呈分裂状:隐匿性骨折为T1wI及T2WI对应位置条状低信号,且于T1WI低信号周同见片状高信号,STIR序列呈高信号.结论MRI可以从椎体信号的变化来评价椎体外伤性骨折的程度与康复过程,且能够弥补传统X线与CT诊断椎体骨折的诸多不足之处。
简介:羊膜“植皮”是指羊膜覆盖皮肤缺损的新旧创面,不需植皮,而促使伤口愈合,1989年以来,本院外科先后以羊膜“植皮”法治疗皮肤撕脱挫裂伤、狗咬伤、皮肤Ⅱ~Ⅲ度烧伤、小腿溃疡及乳癌手术后皮肤缺损伤口等19例,均有较好的疗效,即不需植皮,创面愈合,新生皮肤与原皮肤组织包、质相近。本人把对羊膜“植皮”长期换药过程的观察并参考有关资料,就创面现象与临床意义汇集浅谈如下。1红热与肿痛红热、肿痛是炎症的表现,羊膜做为生物性的异物刺激,必然加重机体和创面的炎症反应。但在羊膜“植皮”过程中,红热及肿痛的过程是红热反应一般在羊膜覆盖后4~6h出现,创面周围皮肤发热发红,且有局部以至全身的瘙痒,(类似过敏反应)。2
简介:医疗设备的发展和扩大及其广泛的临床应用、装备、使用等已成为医院诊断、治疗、发展的重要因素。我院医疗设备的管理,由过去的数量型变为效益型及供应、使用、维修、管理等多体管理制,我院成立了医疗设备管理领导小组,制定了相应的规章制度及人员的岗位责任制,设备购置前论证,以“一线需求、两个效益、肿瘤专科”为突出点;其次,设备购置按照其技术性能价格比,采用集中采购的形式,选择价廉质优的设备,同时按照规定对设备进行开箱验收,健全医疗设备档案,对设备投入使用后进行追踪调查,掌握设备的使用情况,对科学使用设备提出合理化建议;对精密仪器,严格按照国家有关规定进行周期检测,确保了设备的准确度。医院加强了医疗设备的管理,保证了设备的质量,确保了设备的使用率和完好率,为医院工作提供了可靠的保证。
简介:目的观察表皮干细胞与胚胎期汗腺发生过程的关系,为诱导表皮干细胞向汗腺细胞定向分化奠定基础。方法分别取13-31周胎龄人胎儿背部全层皮肤,采用常规组织学,免疫组织化学染色法(SP法),动态观察汗腺原基细胞,汗腺胚芽细胞及汗腺细胞中β1整合素与细胞角蛋白-19(K19)的表达特征,以细胞角蛋白-8(K8)免疫组化染色阳性为汗腺发生及成熟的鉴定标准。结果组织学观察显示,胎龄16周的皮肤,初级表皮嵴基底层细胞呈灶性聚集,形成小丘状,继而形成圆柱状细胞索向深层切入;至胎龄第24周时,细胞索末端部分形成蟠状,表现为成熟汗腺特征,不仅汗腺原基细胞,汗腺胚芽细胞表达β1整合素与K19,成熟的汗腺细胞亦有表达,并持续存在于汗腺发生全过程,K8始于14-16周,在汗腺胚芽细胞内表达并持续存在。结论汗腺于胎龄14-16周开始发生,至第24周基本成熟,胚胎期汗腺发生过程中,表皮干细胞是汗腺发生的源泉。
简介:目的:通过观察大鼠舌上皮组织在癌病变过程中细胞凋亡及组织结构的变化,发现其上皮组织凋亡与癌变之间的内在联系,为舌癌早期的形态学诊断提供方法和理论依据。方法:化学致癌物4—NQO(4—硝基喹啉-1-氧化物)诱导大鼠舌粘膜上皮细胞恶性转化,分别在4、8、12、16周取材,HE染色观察不同时间点上皮结构的变化,TUNEL法检测相应时间点舌粘膜上皮细胞的凋亡。结果:随化学致癌物作用时间的延长,大鼠舌上皮的组织结构逐步发生紊乱,上皮细胞从增生活跃到重度不典型增生,细胞凋亡的数目在上皮的各个层次均增加,并与病变的进程相关。结论:大鼠舌上皮细胞凋亡和组织结构变化的不同特点反映了病变的不同阶段,二者的结合对舌癌前病变的诊断和治疗有重要意义。
简介:目的研究家族遗传性结直肠息肉病(FPC)恶性演变过程。方法采用真彩色医学图象分析系统对29例FPC、60例结直肠癌和56例腺瘤性息肉标本的DNA含量和倍体分布进行对比研究。结果恶变FPC组织DNA含量(DI)明显高于DucksA、B期和高、中分化腺癌,差异有显著性意义(P<0.05),而与DucksC、D期和低分化腺癌比较则差异无显著性意义0.05)。从没有恶变的FPC息肉到恶变的FPC组中未恶变息肉再至恶变的FPC组织,DNA异倍体(≥5倍体)和DI值逐渐增加,各组间比较差异有显著性意义;在各息肉组中,恶变的FPC组息肉和重度异型性腺瘤性息肉,异倍体和DI值都高于轻中度异型性腺瘤性息肉和未恶变的FPC息肉(P<0.01),而且同DucksA期和高分化腺癌异倍体和DNA含量相近0.05)。结论FPC恶变过程是逐渐发生的,一旦恶变,恶性程度较高,易发生转移,预后较差;而另一些未恶变的息肉已属于高危癌前病变,手术中应一并切除。
简介:通过研究肠粘连形成过程的组织形态学变化,探索肠粘连的可能发病机理。方法SD大鼠35只,5只作为正常对照,30只按Harris方法形成腹膜粘连模型。分别于术后3h至7d处死,动态取粘连形成过程中创面部位盲肠浆膜、壁层腹膜和腹膜粘连部位组织,置10%福尔马林固定,石蜡切片,HE染色,光镜观察以上粘连组织形态学改变。结果1-3d粘连的腹壁和盲肠正常结构破坏,纤维蛋白渗出渐形成一条红染的边缘清楚的粘附带。4-5d表面炎性渗出,以及新鲜肉芽组织形成,间皮细胞减少或消失。6-7d间皮细胞与纤维细胞之间融合在一起,不易辨认出肠与腹膜组织的明确界限,于粘连缝隙的表面可见一层不连续的扁平的间皮细胞。结论纤维蛋白渗出增加和间皮细胞在腹膜粘连形成中可能起重要作用。肠粘连预防的重点放在尽量减少纤维蛋白渗出和促进腹膜间皮的生长可能是值得临床进一步研究和探索的方向。通过观察腹膜粘连的病理改变,对外科手术以及其它创伤所引起的腹膜病变的去粘连有非常实际的理论价值及形态学依据。