简介：

简介：目的：探讨导管接触溶栓（catheter-directedthrombolysis，CDT）治疗四肢外伤后动脉血栓形成的效果。方法回顾性分析2005年3月～2013年3月152例四肢外伤后动脉血栓形成患者应用CDT治疗的临床资料。Rutherford急性肢体缺血分级，Ⅰ级2例，Ⅱa级83例，Ⅱb级52例，Ⅲ级15例。单纯CDT89例，CDT＋腔内球囊扩张成形（percutaneoustransluminalangioplasty，PTA）51例，CDT＋PTA＋支架置入12例。结果导管溶栓时间1～7d，（4．0±1．5）d。随访时间12～108个月，（50±22）月。根据术中血管造影及术后随访结果，治愈105例（69．1％），其中Ⅰ级2例（100％，2／2），Ⅱa级77例（92．8％，77／83），Ⅱb级24例（46．2％，24／52），Ⅲ级2例（13．3％，2／15）；有效30例（19．7％），其中Ⅱa级6例（7．2％，6／83），Ⅱb级19例（36．5％，19／52），Ⅲ级5例（33．3％，5／15）；无效17例（11．2％），其中Ⅱb级9例（17．3％，9／52），Ⅲ级8例（53．3％，8／15），其中住院期间截肢15例（9．9％）。5例（3．3％）溶栓过程中发生二次栓塞，调整导管位置后继续溶栓；23例（15．1％）术后小腿骨筋膜室综合征，行骨筋膜室切开减压术，均保肢成功。2例二期截肢，余无症状加重或复发。结论CDT治疗四肢外伤后动脉血栓形成是一种安全、有效、微创的方法。

简介：目的探讨尿道下裂术后尿道狭窄继发附睾炎的临床特点与疗效。方法2005年1月至2011年2月收治的尿道下裂术后尿道狭窄46例患者中8例继发附睾炎,对该类患者予抗感染及对症治疗后,尽早行尿道探查、尿道狭窄段切开或切除及组织瓣移植尿道成形术等方法修复尿道狭窄。结果8例尿道狭窄继发急性附睾炎患者术后8天内附睾炎症状基本消失。1例患者阴茎伤口感染致阴茎中部尿瘘于3月后成功行尿瘘修补术,余7例患者伤口愈合良好,无尿瘘发生,排尿通畅,尿线粗。随访3-12月,8例患者均无尿道狭窄复发,无急性附睾炎复发,慢性附睾炎者临床症状较术前明显改善。结论本组患者中,尿道下裂术后尿道狭窄继发附睾炎见于严重的尿道狭窄患者及年龄偏大患者;尿道下裂术后尿道狭窄应积极处理,一旦出现急性附睾炎时应在抗感染等保守治疗前提下,尽早行尿道成形修复狭窄段尿道,恢复正常尿流。

简介：目的：探讨颅内单发转移瘤的磁共振成像（MRI）表现，进一步提高影像诊断的准确性，指导临床的下一步治疗。方法回顾性分析我院就诊20例颅内单发转移瘤患者，采用T1WI、T2WI平扫、增强扫描以及功能MRI，对所有患者进行影像学检查，观察瘤体的MRI表现。结果20例颅内转移瘤均为单发病例，幕上17例，幕下3例。MRI表现囊实性和实性，囊实性病变14例，实性部分呈稍长T1稍长T2信号，FLAIR呈稍高信号，囊性部分呈长T1长T2信号或短T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，实性部分及囊壁呈不规则环形强化。囊性病变有5例，囊壁呈等信号，囊内呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，囊壁明显强化。单体素磁共振频谱（MRS）检查：未见N-乙酰天门冬氨酸（NAA）峰，胆碱（Cho）峰明显升高。磁共振扩散加权成像（DWI）检查的病例病灶均以囊性为主，囊壁弥散稍受限，囊内弥散不受限，表观扩散系数（ADC）图囊壁呈等信号，囊内呈高信号。结论颅内单发转移瘤的MRI表现有其相对特征性，在结合病史及功能磁共振检查，可较大提高其诊断准确率，为临床下一步治疗提供良好的帮助。

简介：盐酸表柔比星是临床常用的肿瘤化疗药物，因该药是细胞毒性发泡剂化疗药，属于蒽环类抗生素，对皮肤具有强烈的腐蚀性，在输注过程中一旦发生外渗，会与体内核酸结合，引起组织损伤，导致皮肤溃疡、组织坏死等现象，首先表现为局部组织的红、肿、热、痛，继而局部皮肤出现硬结形成坏死，反复发作可持续数周至数月，且病灶不断扩大，故积极有效地预防及护理，能减少因药液外渗给患者的带来的痛苦。

简介：目的：探讨肾综合征出血热（HFRS）原发肺部损害的发生发展规律。方法：对具有肺部影像学资料的肾综合征出血热124例中发生肺部损害的42例进行回顾性分析。结果：HFRS原发肺部损害发生于发热期、低血压休克期和少尿期,以低血压休克期发生率最高,恢复于多尿期和恢复期,多呈自限性过程。临床症状多不明显,肺部损害以胸腔积液和实质性病变为主。呼吸费力、呼吸困难是肺部损害加重的指征。肺部CT检查可以尽早发现肺部损害。结论：HFRS原发肺部损害是危重型患者形成和死亡的重要原因和促进因素。

简介：

简介：1概述1977年,Birt、Hogg和Dubé3人首次在文献中报道了Birt-Hogg-Dubé(BHD)综合征[1]。BHD综合征是一种常染色体显性遗传病,其遗传学基础是FLCN基因的缺失突变,临床上主要表现为多发性纤维毛囊瘤,多发性肺囊肿,自发性气胸及双侧多发肾细胞癌[2]。2001年,研究发现引发BHD综合征的相关基因位于常染色体17p11.2,而最终

简介：患者男,65岁,上腹钝痛伴食欲减退1个月,既往无肝炎病史。查体：全身皮肤、黏膜无明显色素沉着,浅表淋巴结无肿大;腹平软,肝、脾肋下未及。实验室检查：HBsAg（-）,AFPCEA、CA19-9等肿瘤标记物均（-）。腹部CT：肝实质内见多发大小不等异常密度影,多数呈高密度（图1A）,边界较清楚密度不均匀;增强后动脉期病灶轻度强化,门静脉期部分病灶密度低于肝实质,延迟期部分病灶密度略高于肝实质,部分呈环形强化。

简介：背景：目前认为骨髓间充质干细胞归巢是由黏附分子和趋化因子介导的，该过程有骨髓内皮细胞、造血干细胞、骨髓造血微环境及其分泌或表达的分子共同参与，黏附分子可能在其中起到重要作用。目的：以血管细胞黏附因子1和迟发抗原4为指标探讨穴位注射骨髓间充质干细胞向心肌迁移、趋化的机制。方法：贴壁法培养骨髓间充质干细胞，以第3代为种子细胞，调整细胞浓度为1×10^10L-1。60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、心肌注射骨髓间充质干细胞组（以下简称心肌组），穴位注射骨髓间充质干细胞组（以下简称穴位组），每组15只。采用结扎左冠状动脉前降支方法复制心肌梗死模型，穴位组造模成功72h后于心俞、至阳、膻中每穴位注入骨髓间充质干细胞0.3mL，心肌组造模成功72h后二次开胸，左前降支供血区域及周边心肌分6点均匀地移植骨髓间充质干细胞1.2mL，4周后颈动脉插管，多道生理记录仪检测血流动力学指标，ELISA法检测血清血管细胞黏附因子1及迟发抗原4表达水平。结果与结论：心肌组、穴位组大鼠心功能得到改善，两组血清血管细胞黏附因子1及迟发抗原4较模型组升高，心肌组和穴位组比较差异无显著性意义。结果说明血管细胞黏附因子1/迟发抗原4轴可能是穴位注射干细胞趋化机制之一。