简介：对我院1999-08～2004-02肝肿瘤误诊为动脉期无强化的21例分析如下.1对象和方法1.1对象本组男16例,女5例,年龄43～72岁,平均56岁.本组肝肿瘤均在CT平扫基础上,确切显示病灶形态,大小,密度,边缘情况.然后施螺旋CT多期增强扫描,分别采集动脉期,静脉期和延迟期图像.其中肝癌15例,包括巨块型肝癌4例,单发结节型(病灶40～50mm)8例,多发结节型2例.

简介：目的对比研究三组模型的特点，探讨海水及其成份对肺直接损伤机制，为治疗提供研究平台。方法为了排除低氧血症和酸中毒等因素对海水直接肺损伤机理研究的影响，随机选择普通级健康杂种犬18只分为三组(n＝6)，即全肺海水灌注组(A组)，右肺海水灌注组(R组)，有隔叶海水灌注组即海水直接肺损伤组(D组)；对比观察三组血流动力学和血气酸碱及电解质等指标变化、肺组织细胞学改变。结果A组、R组PaO2、PaCO2、PH、AB、BE、Vt、RR值与D组组问比较有显著差异(P<0．01)，A组、R组各时段PaO2、PaCO2、PH、AB、BE、Vt、RR值与海水灌注前相比有显著差异(P<0．01)；D组血流动力学和血气酸碱及电解质等指标与海水灌注前相比无统计学差异(P<0．05)。三组模型海水灌注区肺组织损伤均明显。4小时内海水末灌注区肺组织形态学结构无异常发现。结论三组模型海水灌注区肺组织均发生损伤性改变；低氧血症和酸中毒的发生及其严重性与海水灌注区范围呈正相关；D组模型在排除了低氧血症和酸中毒等因素的作用后肺损伤明显。因此，海水淹溺后海水可导致直接肺损伤，是海水淹溺后急性肺损伤的原发性因素。

简介：目的:建立近似自然感染的丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)体外感染细胞模型.方法:将含10%HCVRNA阳性血清的接种液和HepG2细胞在37℃、5%CO2条件下共同孵育24h,再加含新生牛血清、地塞米松、胰岛素及硫酸亚铁的维持培养液,置32℃、5%CO2条件下培养,以后每3～4d传代一次,定期收集培养上清液和细胞.应用RT-nested-PCR、免疫组化及Westernblot进行病毒核酸和蛋白质的检测.结果:RT-nested-PCR法检测发现在接种病毒后第4～16天的细胞标本中可检测到HCVRNA正链,接种病毒后第4～24天的细胞标本则可检测到HCVRNA副链.通过免疫组化和Westernblot检测,病毒蛋白(NS3)能在第4天检出.结论:HCV体外感染HepG2细胞模型的建立,可望用于HCV吸附肝细胞机制研究及疫苗中和试验.

简介：目的探讨Bcl-2反义核酸治疗Burkitt's淋巴瘤的疗效。方法将不含EB病毒的人类BL的细胞株-CA46移植到BAB/C裸鼠体内，受用体内体外交替传代的方式，建立BL裸鼠模型。并将荷瘤裸鼠随机分为反义治疗（A组），无义对照（B组）和空白对照（C组）三个组，每组5只，A组注射Bcl-2反义核酸，B组注射无义寡核苷酸，C组不注射任何制剂；治疗剂量为5mg/kg/d，给药方式为瘤内局部注射，每天注射一次，连续给药15天。结果A组肿瘤的生长明显受到抑制，其中一只裸鼠的肿瘤消失，其余4只的瘤块明显小于B组和C组，A组对C组的肿瘤抑制率为89.5%;A组对B组的肿瘤抑制率为83.3%。二者无显著差异（P>0.05)；而B组对C组的抑制率为36.9%，与前二者差异非常显著（P<0.01)。结论Bcl-2反义核酸对具有Bcl-2反义核酸对具有Bcl-2高表达的Burkitt's淋巴瘤具有明显的疗效。具有潜在的临床应用价值。

简介：目的：对一例遗传性无纤维蛋白原血症家系进行基因分析。方法：用PCR法对该家系纤维蛋白原基因FGA、FGB和FGG的所有外显子及其侧翼序列进行扩增，PCR产物纯化后直接测序，检测其基因突变。结果：先证者在纤维蛋白原FGA基因3号外显子和3号内含子的交界处g．1892～1899纯合缺失AGTA或GTAA，先证者父系家系有3名成员呈该突变位点的杂合子，但母系家系该位点均示正常基因型，而亲子鉴定结果又证实了母女关系。结论：纤维蛋白原FGA基因g．1892～1899四个碱基纯合缺失所引起的剪接位点变异是引起该家系先证者的无纤维蛋白原血症的原因。这是世界上首次发现该病的非孟德尔式隐性遗传现象。

简介：目的:探讨聚维酮(PVP)在体外加阿霉素(ADM)后诱导EJ细胞发生凋亡的情况以及一些相关机制。方法:应用流式细胞仪(FCM)检测ADM诱导EJ细胞的凋亡率、PVP十EJ细胞的凋亡率以及PVP+ADM对EJ细胞的诱导凋亡率的情况。结果:PVP对ADM诱导膀胱癌EJ细胞凋亡无影响。结论:PVP在整个诱导过程中并没有协同作用,只起到粘附作用,使得药物停留在EJ细胞表面的作用时间延长,从而达到大量杀伤EJ细胞的作用。