简介:目的:了解急性心肌梗死(AMI)患者静脉溶栓治疗后血浆白细胞介素-8(IL-8)的动态变化并评价其临床意义.方法:对48例发病6小时内的AMI患者进行溶栓治疗,用放免法测定患者溶栓后0.5、1、2、4、12、48小时及1周血浆IL-8的变化.结果:48例患者中36例再通,12例未通.两组溶栓后血浆IL-8水平在溶栓后0.5、1、2、4、12、48小时均有统计学差异,均于48小时达峰值.结论:①IL-8参与急性心肌梗死发病和心肌缺血再灌注的过程,血浆IL-8浓度能反映心肌梗死区域的炎症与损伤程度.②急性心肌梗死溶栓再灌注后血浆IL-8浓度较未灌注者低,溶栓再灌注挽救心肌而减轻的炎症反应程度足以抵消再灌注炎症损伤.③急性心肌梗死患者血浆IL-8动态变化及峰值浓度不是判断溶栓再通情况的较好指标.
简介:摘要目的构建miR-7-1启动子核心序列的真核表达载体,并初步探讨其意义。方法根据5’端缺失实验原理,设计引物,PCR法分别扩增含不同长度启动子序列和相同miR-7-1成熟体序列的产物;纯化、经KPNI和XHOI双酶切后将它们分别亚克隆入pGL3.0-Basic真核表达载体,并进行酶切及测序鉴定;将三个构建成功的pGL3.0-miR-7载体(分别命名为p-1189-miR-7,p-1731-miR-7,p-2192-miR-7)体外瞬时转染小鼠乳腺癌4T1细胞;用Real-timePCR检测各组中miR-7成熟体的表达水平;CCK-8法检测细胞生长的变化;最后,利用TRANSFAC数据库预测结合miR-7-1启动子核心序列的潜在转录因子。结果酶切和测序验证成功构建了p-1189-miR-7、p-1731-miR-7、p-2192-miR-7三个miR-7-1启动子真核表达载体;与表达载体p-1189-miR-7、p-1731-miR-7转染组相比,表达载体p-2192-miR-7瞬时转染4T1细胞后可有效表达miR-7成熟体,并显著抑制4T1细胞的体外生长(p<0.05),提示miR-7启动子序列-1593位点到-2024位点为核心序列;最后,预测结果显示NK2-同源盒-5(NK2-Homebox-5,NKX2-5)和肝细胞核因子4(hepatocytenuclearfactor4homeobox,HNF-4)可能是结合该核心序列的转录因子。结论成功构建了p-1189-miR-7,p-1731-miR-7,p-2192-miR-7三个miR-7-1启动子真核表达载体,并筛选到miR-7-1启动子的核心序列(-1593位点到-2024位点),为后续深入研究miR-7-1在乳腺癌发生中的作用及机制提供了前期实验基础。