简介:目的探讨健康人生理性舒张功能减退与左房增大的相关性及临床意义.方法应用超声心动图方法观察4575例年龄20~97岁健康人的心脏结构、血流及功能,其中男性2150例,女性2425例,取胸骨旁左室长轴切面测量左房、左室,计算左室射血分数.应用多普勒超声心动图测量二尖瓣舒张早期血流峰值速度(EPFV)及心房收缩期血流峰值速度(APFV).以10岁为一年龄段分为7个年龄组,观察各年龄段心脏结构及心功能是否存在差异.同时观察年龄与心脏结构及心功能的相关性.结果各年龄段左室内径、左室射血分数无统计学差异.随年龄段增加,左房增大,EPFV减慢,APFV增快,E/A比值减小,除80年龄组外,左房内径、EPFV及APFV各年龄段均有统计学差异(均P<0.05).年龄与EPFV及E/A比值呈显著负相关,与左房内径、APFV呈显著正相关;左房内径与EPFV及E/A比值呈显著负相关,与APFV呈显著正相关(均P<0.01).结论随年龄增长,左房增大,左室舒张功能减退,而左室内径及左室收缩功能无明显变化.左房内径与左室舒张充盈的各项指标具有良好的相关性,提示左房增大可能是左室舒张功能减退的重要表现之一.
简介:目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。