简介：在有些高龄患者中，会出现舒张压（DBP）＜60mmHg高血压患者，即低DBP的单纯收缩期高血压（ISH）。越来越多的证据表明DBP＜70mmHg对机体是不利的，而低DBP的ISH患者常具有更多的心血管危险因素和更多的心血管事件风险，成为老年高血压降压治疗的难点，使用硝酸酯类药物进行治疗可能是一个有益的选择。

简介：乳腺叶状肿瘤（phyllodestumorofthebreast，PTB）是一种较少见的乳腺纤维上皮性肿瘤，分别占乳腺原发性肿瘤和纤维上皮性肿瘤的0．2％～2．5％；

简介：1、本索引主题词词首为数字或外文字母者排在最前,其余按照汉字拼音顺序排列;2、黑体字代表医学主题词,宋体字为副主题词,4位数字为本卷文摘序列号(原8位数2003为年号,现略去);3、使用举例:如本卷第4期20032118条文摘《地尔硫与西地兰-D对心房颤动心室率的控制及对其房室传导的影响》一文可由本索引“地尔硫(艹卓)”、“心脏传导阻滞”、“心房颤动”三个主题词查到这篇文章。

简介：<正>1、本索引主题词词首为数字或外文字母者排在最前,其余按照汉字拼音顺序排列;2、黑体字代表医学主题词,宋体字为副主题词,4位数字为本卷文摘序列号(原8位数2003为年号,现略去);3、使用举例:如本卷第4期20032118条文摘《地尔硫与西地兰-D对心房颤动心室率的控制及对其房室传导的影响》一文可由本索引“地尔硫(艹卓)”、“心脏传导阻滞”、“心房颤动”三个主题词查到这篇文章。

简介：肿瘤由异质性的肿瘤细胞组成，其中包含一个在肿瘤发生、发展、侵袭转移和耐药中起关键作用的亚群——肿瘤干细胞。近年根据肿瘤于细胞理论分选到了胰腺癌于细胞（CD24^＋CD44^＋ESA^＋），而且从胰腺癌细胞系PANC1中分离的CD24^＋CD44^＋细胞具有高致瘤性。本实验探讨从胰腺癌细胞系PANC1中富集CD24^＋CD44^＋细胞的方法，为进一步研究这种细胞的生物学特性提供足量的细胞。

简介：1治疗原则舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure,DHF）是由于舒张期心室主动松驰的能力受损和心室的僵硬度增加、顺应性降低导致心室舒张期的充盈受损而使心搏量减少,左室舒张末期压力增高而发生的心力衰竭.尽管多项临床试验表明很多治疗措施可以改善收缩性心衰患者的预后,但DHF的合理治疗措施仍待探讨.

简介：心力衰竭（heartfailure,HF）已成为本世纪心血管疾病的流行病,一个世界性的公共健康问题,无论收缩功能障碍性心力衰竭（systolicheartfailure,SHF）还是舒张功能障碍性心力衰竭（distolicheartfailure,DHF）都是如此.以往几十年对SHF的研究远较对DHF的研究深入,其实DHF的患病率和死亡率（尤其是老年人）可能比我们所认识的要高得多.

简介：现已证明充血性心力衰竭中有30%～40%为舒张性心衰,在老年人群,特别是老年女性这一比率可高达50%左右.舒张功能异常与收缩功能异常的发病机制和治疗方法不同,故对两者的鉴别诊断和程度的准确评估有着重要临床意义.然而,仅仅依据病史、体检、心电图或胸片等临床资料很难将收缩性心衰和舒张性心衰鉴别开来.需要找寻临床症状和体征以外的客观测定参数.

简介：联合国秘书长安南的电视讲话。每年一度的世界结核病日都是对这个完全可以治愈，却又以每年200万的速度吞噬着生命的疾病的一次抗争。几乎所有因结核病死亡的人都来自发展中国家。

简介：舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure,DHF）是一组具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常或轻度受损而舒张功能异常的临床综合征.在心力衰竭患者中有20%～40%为舒张性心力衰竭,单纯舒张性心力衰竭患者年死亡率为8%～17%,是收缩性心力衰竭患者年死亡率的50%.

简介：舒张性心力衰竭是以存在心力衰竭的症状和体征,射血分数（ejectionfraction,EF）正常,舒张功能异常为特征的临床综合征.由于EF＞50%的充血性心力衰竭（congestiveheartfailure,CHF）病人主要症状、体征及胸片表现的发生率与EF＜50%的CHF病人相应各项的发生率间无显著差异.故不能基于心衰症状、体征及胸片表现来区分舒张性和收缩性心衰.

简介：目的探索Tei指数在评价小鼠高血压诱导的心脏纤维化和左室舒张功能减低中的应用。方法C57BL/6雄性小鼠皮下植入血管紧张素II（AngII）微渗透泵诱导高血压。在第14天动态监测小鼠清醒血压,行超声心动图检测,采集二尖瓣血流频谱图像及二尖瓣瓣环运动频谱图像,测量并计算等容收缩期时间、等容舒张期时间、射血时间及Tei指数等参数。心脏取材后置于4%多聚甲醛中固定,石蜡包埋,行天狼猩红染色。结果AngII组小鼠在第14天收缩压显著增高（159±5.6mmHgvs108±2.1mmHg,P〈0.001）,心脏间质出现明显胶原沉积。超声心动图提示AngII组小鼠Tei指数与Vehicle组相比显著增高（0.93±0.07vs0.57±0.04,P〈0.001）。此外,无论给予1%或3%异氟烷麻醉,两种不同麻醉深度和心率水平下AngII组小鼠的Tei指数均显著高于Vehicle组。结论Tei指数能够准确、灵敏且稳定地反映高血压状态下小鼠心脏左室舒张功能降低,且该参数几乎不受小鼠麻醉深度和心率的影响。

简介：目的利用过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠，随机分为成年组（3-4月，n=8）、衰老组（18-20月，n=8）及给予FeTMPyP的衰老组（n=6）；制备离体胸主动脉环，观察血管舒张功能；采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸（3-NT）的表达。结果与成年组大鼠比较，衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol／L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱（ACh）的最大舒张程度显著下降[（29．74％±8．28％）vs（69．52％±5．51％），P〈0．001]；对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠（SNP）的最大舒张程度也显著下降[（92．01％±3．19％）vs（99．26％±1．33％），P〈0．001]。与成年组大鼠比较，衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加（P〈0．05）。给予FeTMPyP后，衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降（P〈0．01）；抑制ONOO^-的生成后，衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[（65．96％±11．36％）vs（29．74％±8．28％），P〈0．001]，对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[（98．15％±2．79％）vs（92．01％±3．19％），P〈0．001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能，提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。

简介：压疮（pressuresore）也称压力性溃疡（pressureulcer）,是指局部组织长时间受压,血液循环障碍,持续缺血、缺氧、营养不良而致软组织溃烂和坏死[1]。临床上也常称为褥疮。压疮的发生是一个渐进的过程,依据其损伤程度可分为三期,即：瘀血红润期（Ⅰ期）、炎性浸润期（二期）、

简介：目的探讨实时三维超声心动图（real—timethree—dimensionalechocardiography，RT-3DE）技术在稳定性冠心病患者左心室舒张功能评价中的应用价值。方法将65例稳定性冠心病患者根据造影检查所示冠状动脉狭窄程度分组。应用RT-3DE技术获取患者左心室容积-时间曲线（volume—timecurve，VTC），观察整体及各节段VTC形态，计算舒张早期峰值充盈率（peakfillingrate，PFR）、平均充盈率（meanfillingrate，MFR）、1，3充盈分数（I／3fillingfraction，1／3FF）等参数，比较组间差异，选择有效参数进行相关性分析，并计算ROC曲线下面积。结果RT-3DE所测左心室容积、射血分数、峰值射血率（peakejectionrate，PER）及MFR在各组患者中无明显差异。PFR、1／3FF随着冠状动脉狭窄程度的加重逐渐降低．冠状动脉明显狭窄者与造影结果正常者相比较，差异具有统计学意义（P均〈0．05）。PFR、1／3FF与E／E’比值及NT—proBNP浓度均呈负相关，1/3FF相关性优于PFR（与E／E’比值，r=-0．751．P〈0．01；与NT—proBNP浓度，r=0．612，P〈0．01）。以1/3FF判断无显著冠状动脉狭窄（即狭窄程度〈70％）的曲线下面积为0．772（P=0．001）．95％置信区间为0．633—0．911。1/3FF≥36．75％判断冠状动脉狭窄程度〈70％的敏感性为73％，特异性为76％。氨基末端脑钠肽前体（N—terminalpro—B—typenatriureticpeptide，NT—proBNP）。结论RT-3DE可定性、定量反映稳定性冠心病患者左心室舒张功能的变化，1／3FF可在一定程度上检测此类患者初期出现的以舒张早期心肌弛缓异常为主的轻度舒张功能受损。

简介：目的探讨健康人生理性舒张功能减退与左房增大的相关性及临床意义.方法应用超声心动图方法观察4575例年龄20～97岁健康人的心脏结构、血流及功能,其中男性2150例,女性2425例,取胸骨旁左室长轴切面测量左房、左室,计算左室射血分数.应用多普勒超声心动图测量二尖瓣舒张早期血流峰值速度（EPFV）及心房收缩期血流峰值速度（APFV）.以10岁为一年龄段分为7个年龄组,观察各年龄段心脏结构及心功能是否存在差异.同时观察年龄与心脏结构及心功能的相关性.结果各年龄段左室内径、左室射血分数无统计学差异.随年龄段增加,左房增大,EPFV减慢,APFV增快,E/A比值减小,除80年龄组外,左房内径、EPFV及APFV各年龄段均有统计学差异（均P＜0.05）.年龄与EPFV及E/A比值呈显著负相关,与左房内径、APFV呈显著正相关;左房内径与EPFV及E/A比值呈显著负相关,与APFV呈显著正相关（均P＜0.01）.结论随年龄增长,左房增大,左室舒张功能减退,而左室内径及左室收缩功能无明显变化.左房内径与左室舒张充盈的各项指标具有良好的相关性,提示左房增大可能是左室舒张功能减退的重要表现之一.

简介：目的探讨应对大批甲型H1Nl流感学生住院的护理管理方法。方法启动护理应急预警快速响应机制,迅速组织护理人员到达病区,按照应急预案开展有序的护理工作,实施规范化管理。严格执行消毒隔离制度,防止医院感染。结果共接收4所大、中专学校,共有102名学生入院治疗,实现学生无不良事件发生,医护人员零感染的目标。结论制定科学的应急预案和健全有效的护理应急管理体系,对大批甲型H1N1流感学生住院的救治工作具有重要意义。

简介：目的研究丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用及其机制。方法本实验通过使用高糖长期培养H9c2细胞,在体外建立心肌细胞高糖老化模型,给予不同浓度的丙泊酚（5,10,20,40μmol/L）作用后,分别测定细胞存活率,细胞内活性氧（ROS）释放,细胞β-半乳糖苷酶染色,细胞P16、P53、Rb蛋白表达量。结果预处理丙泊酚（5～20μmol/L）能够明显减轻高糖诱导的细胞损伤;抑制细胞内ROS释放;显著降低细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目;降低P16、P53和Rb蛋白表达量。结论丙泊酚通过抑制ROS释放,降低H9c2细胞衰老相关基因的蛋白表达量,从而产生心脏保护作用。

简介：目的研究过度表达表氧化酶基因，增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用，并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内，2周后经静脉给予TNF-α，6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应，并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示，通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤，这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。

简介：目的探讨影响老年住院患者双上肢收缩压差异(IASBPD)的相关因素。方法选取2016年1月至2017年6月咸阳市第一人民医院心血管内科住院老年患者1542例,于病情平稳或相对平稳24h后行无创血压检测,根据IASBPD值将患者分为0~5mmHg组570例、6~15mmHg组834例、≥16mmHg组138例。收集并比较3组患者体质量指数(BMI)、其他合并疾病、C-反应蛋白(CRP)等。采用logistic回归分析探讨影响IASBPD的相关因素。结果患者总体IASBPD为(8.5±5.4)mmHg,高血压患者与无高血压患者的IASBPD分别为(10.6±5.2)mmHg和(4.3±2.6)mmHg,二者比较差异有统计学意义(P<0.001)。单因素方差分析及单因素logistic回归显示,女性、BMI及CRP水平、高血压、高血压家族史、降压药使用、糖尿病、高脂血症及其他合并疾病是影响IASBPD的相关因素(P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,女性(OR=2.286,95%CI1.784~2.929)、BMI(OR=1.101,95%CI1.054~1.150)、高血压(OR=7.726,95%CI5.575~10.706)、糖尿病(OR=1.701,95%CI1.125~2.570)、高脂血症(OR=2.182,95%CI1.660~2.869)及CRP(OR=1.260,95%CI1.190~1.333)是影响IASBPD的独立危险因素。结论老年住院患者IASBPD较大,高血压、女性、BMI、糖尿病、高脂血症、CRP是影响IASBPD的独立危险因素。