简介:目的在CABG手术中浅低温体外循环(ECC)时,给予大剂量丙泊酚或硫贲妥钠,至BIS为0,探讨在BIS不同抑制程度时,其对脑氧代谢的影响。方法27例ECC下行CABG病人,随机分为对照组、丙泊酚组和硫贲妥钠组。分别在给药前、后BIS下降到不同程度直到0时,抽取颈内静脉球部血液和桡动脉血液计算COE。结果各组在各个时间点的COE均无差异。结论在低温体外循环中丙泊酚或硫贲妥钠对BIS的抑制程度,与剂量呈正相关;使BIS下降到0的剂量的丙泊酚或硫贲妥钠在浅低温ECC中低温时,没有改变脑氧摄取率(COE);BIS可以反映麻醉药对脑代谢的抑制程度,其精确的相关性,有待于今后进一步实验研究。
简介:目的探讨异丙酚对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)的干预作用及其机制。方法54只雄性SD大鼠按随机表法分为假手术组、ANP组、异丙酚组。异丙酚组在ANP制模后经阴茎背静脉持续泵输注异丙酚10mg·kg^-1·h^-1。制模后3、6、12h分批处死大鼠,取血检测血清淀粉酶、脂肪酶、一氧化氮(NO)、TNF-α、IL-6水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,取胰腺组织常规病理检查并评分。结果制模后6h,假手术组、ANP组和异丙酚组的血淀粉酶水平分别为(1743±370)U/L、(7745±1030)U/L和(5529±874)U/L;脂肪酶为(274.9±36.1)U/L、(1672±262)U/L和(1219±207)U/L;TNF—α为(1.110±0.276)mg/L、(3.191±0.279)mg/L和(2.361±0.281)mg/L;IL-6为(102.6±28,5)ng/L、(334.1±34.0)ng/L和(268.6±29.8)ng/L;NO为(42.2±18.1)umol/L、(120.7±22.3)umol/L和(73.6±19.3)umol/L;SOD为(120.6±20.1)U/ml、(54.1±15.3)U/ml和(85.7±17.1)U/ml;胰腺病理评分为0.333±0.408、4.417±0.665和3.500±0.707。ANP组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF-α、NO水平及胰腺病理评分均较假手术组明显升高(P〈0.05),而SOD活性明显降低(P〈0.05)。异丙酚组血清淀粉酶、脂肪酶、IL-6、TNF—α、NO水平及胰腺病理评分均较ANP组明显降低(P〈0.05),而SOD活性明显升高(P〈0.05)。结论异丙酚可降低ANP大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平,减轻胰腺组织的损害,对ANP具有一定的治疗作用。
简介:目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法成年雄性SD大鼠(180~200g)随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔(1mg/kg,1次/日)灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽(BNP)以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长(198.52±3.90msvs.163.23±4.15ms,P〈0.01),Ito电流密度在-20mV~+90mV明显减小(P〈0.05),其失活过程延迟(V1/2:-34.60±0.40mVvs.-38.40±0.46mV;k:5.92±0.35vs.7.78±0.41,P〈0.05),激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc(180.32±5.43msvs.198.52±3.90ms,P〈0.01),增加Ito电流密度,改善失活过程(V1/2:-38.62±0.37mVvs.-34.60±0.40mV;k:6.7±0.3vs.5.92±0.35,P〈0.05)。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。
简介:目的研究丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用及其机制。方法本实验通过使用高糖长期培养H9c2细胞,在体外建立心肌细胞高糖老化模型,给予不同浓度的丙泊酚(5,10,20,40μmol/L)作用后,分别测定细胞存活率,细胞内活性氧(ROS)释放,细胞β-半乳糖苷酶染色,细胞P16、P53、Rb蛋白表达量。结果预处理丙泊酚(5~20μmol/L)能够明显减轻高糖诱导的细胞损伤;抑制细胞内ROS释放;显著降低细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目;降低P16、P53和Rb蛋白表达量。结论丙泊酚通过抑制ROS释放,降低H9c2细胞衰老相关基因的蛋白表达量,从而产生心脏保护作用。
简介:目的评价卡维地洛治疗老年轻中度原发性高血压的降压疗效和安全性。方法46例老年轻中度高血压患者经过清洗期后,每日口服卡维地洛片12.5mg,如血压不达标,增加剂量12.5mg/2周,直至8周结束观察。结果46例患者服药2周末舒张压即明显下降,治疗8周末平均剂量为25mg/d,收缩压和舒张压分别降低19.66mmHg和14.31mmHg,总有效率为76.41%,总显效率为65.2%,服药后心率在正常范围内下降2.76次/min,血清总胆固醇和甘油三酯无明显改变,血糖在正常范围内轻度升高。不良反应主要是头晕,头疼,困倦,但均较轻微,停药后消失。结论老年轻中度原发性高血压患者每日口服卡维地洛片12.5~37.5mg安全有效。
简介:目的探讨美托洛尔、依那普利联合治疗冠心病(CHD)充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法64例患者随机分为治疗组合34例,对照组合30例。均应用利尿剂、硝酸酯、强心剂治疗。治疗组在心力衰竭标准用药基础上用美托洛尔、依那普利,均从小剂量开始,逐渐递增至目标剂量,疗程8个月。结果治疗组临床总有效率91.18%,对照组为66.67%。两组治疗前后相比SV、CO、CI、LVEF均有显著改善(P〈0.01),治疗组CI、LVEF的改善优于对照组。结论此疗法治疗CHD、CHF可提高疗效,显著改善心功能,总有效率较对照组显著提高,并提高LVEF,显著改善左室重塑。
简介:目的研究索他洛尔对豚鼠乳头状肌动作电位(AP)和单个心室肌细胞延迟整流钾电流的作用及索他洛尔致心律失常的可能机制.方法用标准微电极技术和全细胞膜片钳技术,分别测定豚鼠乳头状肌AP和单个心室肌细胞离子电流.结果在索他洛尔浓度为100μmol/L时可明显延长APD,使APD20和APD90分别延长13.33%和1971%.且该作用随BCL增加而增加,呈现出逆频率依赖性特点.在单个心室肌细胞的实验中100μmol/L索他洛尔仅对IKr有阻滞作用,使IKr及IKr,tail,的幅值从(068±0.27)pA/pF和(094±0.30)pA/pF降至(0.47±0.18)pA/pF和(0.60±0.32)pA/pF;且此作用也呈逆频率依赖性.结论索他洛尔对心肌电生理的逆频率依赖性的作用特性可能是其诱发尖端扭转性室速(TdP)等心律失常的机制之一.
简介:目的观察盐酸阿罗洛尔对杓型及非杓型原发性高血压患者的24h动态血压的影响.方法选择符合入选条件的1~2级原发性高血压患者47例.平均年龄(49.6±7.8)岁(18~70岁).服用安慰剂1周后,测量24h动态血压,根据夜间血压下降程度将患者分为杓型组和非杓型组,其中杓型组23例,非杓型组24例.所有患者给予盐酸阿罗洛尔治疗,每次10~15mg,2次/d,连续4~6周,治疗结束时再测量一次24h动态血压.结果治疗4周后两组偶测血压均较治疗前有显著降低,杓型组的治疗总有效率为78.2%,非杓型组为54.2%;动态血压各项指标:24h平均收缩压(24hMSBP)、24h平均舒张压(24hMDBP),白天平均收缩压(dMSBP)、白天平均舒张压(dMDBP)和血压负荷均有显著降低,同时全天的心率也较治疗前明显下降;治疗后,非杓型组24例患者中,有12例(50%)血压节律改变为杓型.结论盐酸阿罗洛尔是一种有效的抗高血压药物,在影响血压节律方面,能够更显著地降低非杓型患者的夜间血压水平.
简介:目的探讨丙戊酸钠(VPA)对人胰腺癌PaTu8988细胞增殖和细胞周期的影响。方法应用0.2、1.0、5.0mmol/L的VPA干预人胰腺癌PaTu8988细胞24、48h,采用WST-8法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期。以培养基中单加二甲基亚砜为空白对照组,单加PBS为PBS组。结果VPA干预24h后,VPA5.0mmol/L组的细胞生长抑制率为18.9%,显著高于对照组、PBS组及VPA0.2、1.0mmol/L组(0、4.4%、6.8%、6.i%,P值均〈0.05);干预48h后,VPA1.0、5.0mmol/L组的细胞生长抑制率分别为12.9%、25.9%,显著高于对照组、PBS组、VPA0.2mmol/L组(0、6.2%、4.6%,P值均〈0.01)。VPA干预24h后,VPA1.0、5.0mmol/L组G2期细胞比例分别为(26.57±1.88)%、(34.11±4.74)%,显著高于PBS组、对照组、VPA0.2mmol/L组[(10.724±2.02)%、(13.53±2.28)%、(13.81±2.40)%,P值均〈0.01];VPA干预48h后的细胞周期变化与24h一致。结论VPA呈时间及剂量依赖性抑制人胰腺癌PaTu8988细胞的增殖,诱导细胞阻滞在G2期。