简介:目的:通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变,讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只,随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组,每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少;神经元线粒体肿胀,尼氏体数量明显减少;可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少,黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化:神经元细胞数量明显减少;细胞明显水肿,线粒体明显肿胀,尼氏体显著减少;可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显,其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。
简介:患者男,44岁,2010年3月10日因黑便B超示胰尾部占位,CT、MR示“胰尾部软组织块”(图1、2)而在当地医院对症治疗。10d后血便消失。为进一步治疗,以“胰尾部占位”转入我院。入院体检及实验室检查包括CAl9-9、CAl25、CEA、AFP均在正常范围。临床初步诊断为胰腺内分泌肿瘤(无功能腺瘤)或胰腺内副脾,但恶性肿瘤不能完全排除,行剖腹探查术。术中见胰尾部3.5cm×2cm×1.5cm肿物,质软,暗红色,与周围胰腺组织界限清楚,行胰体尾+脾脏切除术。病理学检查:胰腺组织内见由白髓和红髓组成的脾组织,呈淤血改变,与胰腺组织分界明显(图3),脾脏被膜完整,脾小体清晰可见。诊断为胰尾部内副脾。