简介:幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)是一种生长于胃粘膜表面与粘液层之间的微需氧菌,与慢性活动性胃炎、消化性溃疡密切相关.Hp感染已被确认是消化性溃疡的重要病因,根除Hp能够治愈消化性溃疡且减少溃疡复发率,有效而又被患者所接受的治疗Hp方案仍在努力发展中.目前任何单一药物都不能满意地根除Hp,经多年临床研究出现了多种联合方案.2004年至2005年,我们采用丽珠胃三联(由枸橼酸铋钾、克拉霉素、替硝唑组成的三联复合包装片剂)治疗Hp感染的慢性胃炎及消化性溃疡患者86例,取得较好疗效,现报告如下.
简介:目的建立以分子生物学技术为基础的华支睾吸虫与扇棘单睾吸虫的ITS-2序列分析鉴别方法。方法在华支睾吸虫流行区采集华支睾吸虫和扇棘单睾吸虫成虫,从成虫虫体分离并收集虫卵。以蛔虫、鞭虫、钩虫、蛲虫做对照虫种,按不同虫种和虫卵数分成5个实验组,各组分别提取DNA,并扩增ITS-2序列,对扩增产物进行测序并作同源性分析以确保为目标片段,根据PCR扩增产物电泳获得的条带判定虫种。结果以华支睾吸虫和扇棘单睾吸虫虫卵DNA为模板的PCR产物电泳图谱分别在400bp、500bp左右各显示一条明显条带;在以两种虫卵DNA混合液为模板的PCR产物中,电泳图谱在400bp左右和500bp左右各显示明显条带。将测序得到的两种核苷酸序列进行Blast比对后,显示与GenBank中相应的华支睾吸虫和扇棘单睾吸虫序列高度同源。混入四种肠道线虫虫卵DNA的PCR产物中,除目的条带外,无其他条带。结论该方法可以对华支睾吸虫及扇棘单睾吸虫虫卵进行鉴别,且结果不受常见四种肠道线虫虫卵干扰,敏感性和特异性较高,可作为两虫种的鉴别检测方法。
简介:目的研究甲状腺微小癌中央区淋巴结转移的危险因素,探索CN0甲状腺微小乳头状癌(papillarythyroidmicrocarcinoma,PTMC)中央区淋巴结清扫的合理范围。方法前瞻性收集福建医科大学附属协和医院甲状腺外科2015年12月至2016年12月CN0期PTMC患者共200例,按照住院号尾数的单双,分成单侧中央区清扫组和双侧中央区清扫组,分析其淋巴结转移的相关因素,并进一步分析双侧中央区清扫的清扫效果和并发症。结果PTMC中央区淋巴结转移的相关危险因素为肿瘤直径≥0.7cm、患者年龄≥45岁和男性。进一步分析发现,对侧中央区淋巴结转移均发生在肿瘤直径≥0.5cm的患者,对侧中央区淋巴结转移阳性率为22%。该部分患者单侧和双侧中央区清扫淋巴结检出数分别为(9.53±6.04)枚和(12.19±7.18)枚,P=0.035;淋巴结阳性数分别为(1.17±1.47)枚和(2.11±2.75)枚,P=-0.022。结论在肿瘤直径≥0.5cm的患者中,双侧中央区清扫有利于提高肿瘤清扫的彻底性:患者RLN麻痹和甲状旁腺功能减退的风险并不因对侧中央区清扫而增加。
简介:目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体(relaxin/insulinlikefamilypeptidereceptor,RXFP1)表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎(transversaortaconstriction,TAC)方法建立压力负荷模型,WesternBlot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用WesternBlot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。
简介:目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1(SIRT1)在早期糖尿病(DM)大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组:正常对照组(n=10)、DM组(n=10)、DM+白藜芦醇(RES)组(n=11)和DM+尼克酰胺(NIA)组(n=11)。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体(AdipoR)等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖(FBG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在DM+RES组显著降低(P〈0.01),在DM+NIA组显著升高(P〈0.05);甘油三酯(TG)在DM+RES组显著降低(P〈0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在DM+RES组显著升高(P〈0.01)。与DM组相比较,DM+RES组的脂联素水平略有升高(P〉0.05),DM+NIA组血清脂联素水平显著降低(P〈0.05)。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM+RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM+NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM+RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加(均P〈0.05),WISP-1蛋白表达显著降低(P〈0.05),而DM+NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM+RES组表达显著增加(P〈0.01),WISP-1mRNA表达显著降低(P〈0.01);而DM+NIA组AdipoR2表达显著降低(P〈0.05)。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。
简介:目的探讨内源性睾酮缺失对血清脂联素(Adip)及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法观察32例老年前列腺癌睾丸全切患者与30例前列腺次全切或全切以及30例正常对照组患者的空腹血糖(FPG)、胰岛素(ISN)和C肽、血清Adip以及IR指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(QUICKI)。结果去势组Adip水平较正常对照组明显降低[(1.43±0.79)vs(2.38±0.77)mg/L,P〈0.05],HOMA-IR明显高于正常对照组[(1.75±4.84)vs(1.10±3.45),P〈0.01];总睾酮与ISN(r=-0.17,P=0.043)、C肽(r=-0.249,P=0.32)和HOMA-IR(r=-0.781,P〈0.01)呈负相关,与Adip水平(r=0.819,P〈0.01)和QUICK(r=0.420,P=0.026)呈正相关。结论内源性睾酮缺乏可能通过对IR及Adip水平的影响参与调节男性心血管疾病的发生发展。
简介:目的分析缬沙坦对病毒性心肌炎小鼠的脂联素、TGF-β1、periostin表达影响。方法将45只小鼠随机分为空白组、模型组及观察组,观察组和模型组行VMC造模,空白组正常饲养;空白组、模型组用生理盐水灌胃,观察组用缬沙坦干预;检测脂联素、TNF-α、IL-8、Periostin、TGF-β1水平,评估炎症积分。结果观察组脂联素水平显著高于空白组和模型组(P〈0.05),模型组显著低于空白组(P〈0.05);观察组及模型组TNF-α水平显著高于空白组(P〈0.05),观察组显著低于模型组(P〈0.05);观察组与模型组心肌组织中TGF-β1、periostin、IL-8水平及炎症积分水平显著高于空白组(P〈0.05),且观察组显著低于模型组(P〈0.05)。结论缬沙坦可抑制TGF-β1表达,调控脂联素、periostin表达,降低炎症因子释放改善心肌组织损伤。
简介:目的探讨CT检查中淋巴结大小和分布状态对单发PTC同侧中央组淋巴结转移(ipsilateralcentrallymphnodemetastasis,ICLNM)的诊断价值。方法回顾分析经手术及病理证实的278例直径>1.0cm单发PTC的CT资料,依据同侧中央组淋巴结直径将其分为<0.2cm组、0.2~0.4cm组和≥0.4cm组,统计ICLNM阳性和阴性在3组间和组内的分布差异,再依据淋巴结分布状态将0.2~0.4cm组分为浑浊组(≥3枚)和非浑浊组(1~2枚),将≥0.4cm组分为簇状组(≥3枚)和非簇状组(1~2枚),统计浑浊组和非浑浊组、簇状组和非簇状组间的差异。结果278例PTC中,病理证实ICLNM阳性和阴性比例分别为65.8%(183/278)和34.2%(95/278),<0.2cm组、0.2~0.4cm组和≥0.4cm组ICLNM阳性分别占37.3%(31/83)、68.0%(66/97)和87.8%(86/98),组间和组内χ^2和P值分别为51.082和0、16.956和0、49.955和0、11.022和0.001;浑浊组和非浑浊组ICLNM阳性分别占74.0%(57/77)和45%(9/20),χ^2和P值分别为6.151和0.013;簇状淋巴结组和非簇状淋巴结组ICLNM阳性分别占92.6%(50/54)和82%(36/44),χ^2和P分别为2.619和0.106。结论PTC患者的CT检查中,随着中央组淋巴结增多、直径增大,ICLNM阳性比例增加,对于0.2~0.4cm组病例,浑浊征象提示转移可能性更大,对这些征象的准确识别,有助于外科医生采取更彻底的手术治疗方案,对降低术后复发具有重要意义。
简介:目的:探讨脂联素、瘦素和肿瘤坏死因子(TNF)-α与酒精性脂肪肝严重程度的相关性。方法:45只Wistar大鼠分为对照、饮酒和甜菜碱组。酶比色法检测肝脏三酰甘油(TG)含量。酶联免疫吸附测定脂联素、瘦素和TNF-α。相关性采用Pearson相关和多元线性回归分析。结果:饮酒导致肝脏TG含量增高,血清和肝脏脂联素降低、瘦素增高。与饮酒组相比,甜菜碱组肝脏TG减少,血清、肝脏脂联素增高,血清、肝脏瘦素无差异。肝脏TNF-α水平存3组问无差异。血清脂联素与肝脏TG含量呈负相关(r=-0.605,P=0.000)。血清瘦素、肝脏脂联素和瘦素不是肝脏TG含量的独立影响因子。结论:血清脂联素是预测酒精性脂肪肝严重程度的重要指标.提高血清脂联素可降低肝脏TG含量.瘦素和TNF-α与酒精性脂肪肝无独立相关性.