简介：随着肺动脉高压（pulmonaryarterialhypertension,PAH）病理、生理机制研究的进展,现已明确PAH患者处于一种严重的氧化应激和氮化应激状态,加速了疾病的进展过程[1]。然而,目前的治疗仍然是针对内皮素、一氧化氮（nitricoxide,NO）和前列环素途径,以改善临床症状为主。

简介：目的：探讨肿瘤干细胞标志物乙醛脱氢酶-1（aldehydedehydrogenase-1，ALDH-1）在乳腺浸润性微乳头状癌（invasivemicropapillarycarcinoma，IMPC）原发灶及淋巴结转移灶中的表达及临床意义。方法选取乳腺IMPC伴淋巴结转移103例和非特殊型浸润性导管癌伴淋巴结转移（invasiveductalcarci-nomanototherwisespecified，IDC-NOS）110例的石蜡包埋组织标本，所有入选病例术前均未经放、化疗治疗。免疫组织化学染色技术检测2组肿瘤原发灶和相应的淋巴结转移灶癌组织中ALDH-1的表达、定位和分布情况，并分析其与乳腺癌各临床病理学特征之间的关系及预后意义。结果①IMPC组原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞ALDH-1阳性表达率[原发灶37.9％（39/103）；淋巴结转移灶47.6％（49/103）]，明显高于IDC-NOS组[原发灶21.8％（24/110）；淋巴结转移灶23.6％（26/110）]，差异有统计学意义（P＜0.05）。②IMPC原发灶及淋巴结转移灶中肿瘤细胞ALDH-1阳性表达与患者的肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、ER阴性状态、PR阴性状态、HER2过表达呈明显正相关（P＜0.05）。③与IDC-NOS组相比，IMPC组患者的无病生存期明显缩短，差异具有统计学意义（P＝0.003）。淋巴结阳性乳腺IMPC原发灶及淋巴结转移灶肿瘤细胞中ALDH-1蛋白阳性表达患者的无病生存期明显低于其阴性表达患者，差异有统计学意义（P＜0.05）。多因素分析乳腺IMPC转移淋巴结中ALDH-1蛋白阳性表达与患者的预后差有关（P＝0.005）。结论ALDH-1可作为淋巴结阳性乳腺IMPC患者预后不良的指标，且IMPC肿瘤细胞中干细胞的存在可能是导致IMPC高淋巴管侵袭、高淋巴结转移及耐药等恶性生物学行为的重要原因。

简介：目的研究肺缺血再灌注（ischemia／reperfusion。I／R）对乙醛脱氢酶2（ALDm）活性和含量，丙二醛（MethaneI）icarboxylicAldehyde，MDA）含量及4羟壬烯醛（4-hydroxy-2·noncnal，4-HNE）含量的影响。方法选取36只250—350g的雄性sD大鼠，采用在体原位肺I／R损伤模型，根据缺血再灌注时间不同随机分为A组（空白对照组即sham组）、B组（平衡灌注15rain组）、c组（缺血停呼吸30rain组）、D组（缺血停呼吸60min组）、E组（再灌注恢复呼吸30min组）和F组（再灌注恢复呼吸60min组），每组6只。在观察结束后取肺组织检测ALDH2活性和含量，MDA和4．HNE含量。结果A组、B组、C组、D组、E组和F组ALDH2活性分别为（2．26±0．45，2．30±0．48，2．40±0．69，2．21±0．42，2．21±0．42和2．16±0．62），含量分别为（0．91±0．11，1．21±0．61，1．23±0．38，1．11±0．38，1．00±0．47和O．92±0．34）组间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺MDA含量（11．03±0．51，12．10±0．29和11．73±0．57）较A组和B组（10．35±0．52和10．30±0．56）升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；E组和F组大鼠肺MDA含量高于c组（10．87±0．62）和D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；其他各组之间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺4-HNE含量（2．15±0．09，2．81±0．22和2．76±0．31）较A组和B组（1．93±0．1l和1．97±0．10）升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；E组和F组大鼠肺4-HNE含量高于c组（2．05±0．08）和D组，差异有统计学意义（P〈0．05）；其他各组之间差异无统计学意义。结论随着缺血时间的延长，肺中醛类物质（MDA和4．HNE）开始蓄积，再灌注过程中醛类物质继续升高，ALDH2活性和含量未受到明显抑制

简介：目的回顾性分析无功能甲状旁腺囊肿的临床病理特点和手术治疗策略.方法检索1991年1月至2013年1月在北京协和医院接受治疗的无功能甲状旁腺囊肿患者的病例资料,分析其临床诊治特点.结果22例经术中探查和术后病理证实为无功能甲状旁腺囊肿,其中男5例,女17例,就诊时平均年龄47.4（21～67）岁.所有患者均通过术前颈部超声检查发现颈部囊性肿物,其中10例同时伴有甲状腺多发占位.所有患者术前和术后的血清钙及血清磷水平均正常.11例行甲状旁腺囊肿单纯切除术,4例因术中判断肿物与囊肿关系密切而行甲状腺大部切除术.6例因甲状腺肿物同时行甲状腺肿物切除术或甲状腺大部切除术,术后甲状腺病理报告均为结节性甲状腺肿.1例因同时伴有甲状腺乳头状癌,而行根治性切除手术.所有患者均未出现手术相关并发症,术后随访7个月以上无囊肿复发迹象.结论甲状旁腺囊肿应作为一种颈部肿物的鉴别诊断之一,手术切除是一种有效安全的治疗方法.

简介：目的研究精索静脉曲张程度对精子DNA完整性和精液中α-1，4-葡糖苷酶含量的影响。方法选取就诊于广西医科大学第一附属医院生殖医学研究中心、男性科门诊并确诊为精索静脉曲张患者84例，并按精索静脉曲张程度分为3组，B组：1级精索静脉曲张，共26例；C组：2级精索静脉曲张，共28例；D组：3级精索静脉曲张，共30例；另外选取27例确认有生育能力的健康男性的精液样本作为对照组（A组）。采用单向凝胶电泳技术（SCGE）对精子DNA完整性进行分析，硝基酚法检测精液中α-1，4-葡糖苷酶含量。结果（1）3组精索静脉曲张患者的精子DNA完整性和精液中α-1，4-葡糖苷酶含量均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）1级和2级，3级精索静脉曲张患者的精子DNA完整性比较，差异有统计学意义（P〈0．05），2级和3级精索静脉曲张患者的精子DNA完整性无统计学差异（P〉0．05）。（3）1级和2级，3级精索静脉曲张患者精液中的α-1，4-葡糖苷酶含量比较，差异有统计学意义（P〈0．05），2级和3级精索静脉曲张患者精液中的α-1，4．葡糖苷酶含量差异有统计学意义（P〈0．05）。结论精索静脉曲张可导致男性患者精子DNA完整性下降及精液中的α-1，4-葡糖苷酶含量降低，进而影响到精子质量，且精索静脉曲张程度越重，影响越大。

简介：肠屏障功能障碍是导致全身炎症反应综合征、多器官功能不全综合征，甚至多器官功能衰竭的一个重要因素。早期判断患者有无肠黏膜损伤并进行有效干预意义重大，因此加大对肠屏障功能检测方法的研究力度具有重要意义。本文就肠脂肪酸结合蛋白、瓜氨酸、D-乳酸等常用的肠屏障功能检测指标及方法予以综述。

简介：目的探讨Miccoli术式在甲状腺手术中对甲状旁腺辨识及其功能保护的优劣性.方法选取福建医科大学附属协和医院甲状腺外科行Miccoli术式全甲状腺切除术24例,同期行传统开放术式全甲状腺切除术43例,比较2组术式术前及术后第1天、第3天血清甲状旁腺素（parathyroidhormone,PTH）及血清钙离子（Ca2＋）浓度的变化;同时比较术中对甲状旁腺辨识个数,术后一过性及永久性甲状旁腺功能减退症发生率.结果Miccoli术式组术中对甲状旁腺的辨识个数（3.33±0.70）高于开放术式组（2.86±0.71）,差异有统计学意义（P＜0.05）;术后第1天、第3天2组血清PTH及Ca2＋浓度均明显下降,不同手术方式PTH水平变化趋势存在差异,差异有统计学意义（P＜0.05）,Miccoli术式组不同时相PTH水平较为稳定.Miccoli术式组一过性（9/24）及永久性（0/24）甲状旁腺减退者相对开放术式组（27/43,1/43）少,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论Miccoli术式能减少手术对甲状旁腺及其功能的影响,有利于甲状旁腺功能的恢复,较开放术式更具有优势.

简介：目的：评价生长抑素联合泮托拉唑预防经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后胰腺炎（PEP）和高淀粉酶血症的临床价值。方法将268例胆总管结石需行ERCP术治疗的患者随机分为对照组和观察组各134例。对照组患者给予禁食、补液、支持等一般治疗。观察组患者在对照组患者治疗的基础上给予生长抑素及泮托拉唑治疗：生长抑素3mg加入0.9%生理盐水60mL静脉微泵泵入,5ml/h,持续24h；泮托拉唑40mg加入0.9%生理盐水100mL静脉点滴,2次/d,共用48h。比较患者ERCP术前、术后3h、术后24h血清淀粉酶及术后胰腺炎高淀粉酶血症的发生情况。结果术后3h、术后24h观察组患者血清淀粉酶均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组患者ERCP术后发生急性胰腺炎14例（10.45%）,术后3h、术后24h出现高淀粉血症63例（47.01%）和37例（27.61%）；观察组患者ERCP术后发生急性胰腺炎2例（1.49%）,术后3h、术后24h出现高淀粉血症29例（21.64%）和13例（9.70%）。两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论生长抑素联合泮托拉唑预防干预可明显减少ERCP术后患者胰腺炎和高淀粉酶血症的发生。

简介：肺高压是一类以肺小动脉血管重构为特征的恶性肺血管疾病,往往由于肺血管阻力（pulmonaryvascularresistance,PVR）进行性升高并最终导致患者右心衰竭而死亡[1],其中右心室的评估是判断疾病严重程度和预后的关键。超声心动图作为一种应用广、价格低的无创技术,可以通过右心室形态学变化、左右心室相互影响、右心室收缩功能变化等指标直接或间接反映右心室功能。

简介：1临床资料女,57岁,首次因“四肢关节酸痛、乏力1年”于2012年5月10日入院.患者既往有“慢性肾小球肾炎”病史14年,2012年3月诊断为“肾功能衰竭尿毒症期”,低钙腹膜透析3次/d.入院查颈部彩超：①甲状腺双侧叶增大伴多发异常回声,结节性甲状腺肿可能.②甲状腺两侧叶上极后方异常回声,甲状旁腺增大待排.甲状旁腺99锝m-甲氧基异丁基异腈（99Tcm-sestamibi,99Tcm-MIBI）核素扫描：（甲状腺右叶上极及左叶下极部位）甲状旁腺组织功能亢进征象（图1）.泌尿系彩超未见明显结石.全血段甲状旁腺激素（intactparathyroidhormone,iPTH）：2103.80pg/ml,碱性磷酸酶：394U/L,血钙：2.71mmol/L,血磷：1.91mmol/L.关键词：甲状腺内甲状旁腺;甲状旁腺功能亢进

简介：心脏是甲状腺激素重要的靶器官之一，甲状腺激素通过基因和非基因途径影响心肌收缩力、舒张功能、心率、血管外周阻力和心排出量。随着研究的不断深人，甲状腺功能减退对心力衰竭的影响逐渐得到关注。心衰患者常出现甲状腺功能减退，即使这种异常状态的存在被认为是一种适应性的保护反应，但低甲状腺功能状态仍具有潜在的负性作用，其可引起心功能逐步恶化、心肌重塑、是一个强有力的死亡预测因子。结合最新及早期研究证据，我们的研究总结了甲状腺功能减退对心力衰竭的影响及分子机制。在临床实践中，关注心衰患者的甲状腺功能变化，并给与适当干预至关重要。

简介：急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）是由于冠状动脉血供急剧减少或中断、心肌严重而持久的缺血所导致的心肌急性缺血性坏死,是一种严重威胁生命的心血管疾病,病死率高。临床上对于AMI的治疗主要为卧床休息、药物治疗、冠状动脉血运重建,常忽略了患者的心理状态,且很少予以心理干预。有大量证据表明,AMI是一种重要的身心疾病,患者发病不仅有劳累负荷诱因,

简介：目的探讨不同时间给予17β-雌二醇（E2）替代治疗对apoE-/-雌鼠动脉粥样硬化（As）病变内效应性T细胞（Teff）和调节性T细胞（Treg）平衡和氧化应激的影响及其与As的关系。方法5周龄apoE-/-鼠摘除卵巢后用高脂餐喂养,随机分为早期、延迟及持续治疗组,给予E2皮下注射（5μg/天）8周或16周,检测主动脉根部As病变大小、组成改变以及硫氧还蛋白TRX1的表达,并检测As病变内Th1细胞的细胞因子IFN-γ、Treg细胞的转录因子Foxp3和TRX1mRNA的表达。结果（1）和对照组相比,早期E2治疗使apoE-/-鼠脂质条纹的面积显著减少（8.82%±0.98%vs.19.3%±1.26%incontrols,P〈0.01）;而延迟E2治疗纤维脂质斑块的面积明显增加（30.7%±0.74%vs.25.1%±0.94%incontrols,P〈0.05）;持续E2治疗纤维脂质斑块的面积亦明显降低（22.48%±0.92%vs.25.63%±1.04%incontrols,P〈0.05）;（2）延迟E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显减少,而巨噬细胞数量显著增加;持续E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显增加,而巨噬细胞数量明显减少;（3）早期及持续E2治疗As病变内代表促炎作用的IFN-γmRNA的表达明显降低,而延迟E2治疗斑块内IFN-γmRNA的表达明显增加;（4）早期及持续E2治疗AS病变内代表抑炎作用的Foxp3mRNA的表达明显增加,而延迟E2治疗斑块内Foxp3mRNA的表达明显降低;（5）早期及持续E2治疗,apoE-/-鼠血清过氧化脂质（LPO）的含量明显减少,而延迟E2治疗血清LPO含量明显增加;（6）早期及持续E2治疗As病变内TRX1mRNA及蛋白水平的表达明显降低;而延迟E2治疗斑块内TRX1mRNA及蛋白水平的表达却明显增加。结论apoE-/-鼠摘除卵巢后,早期E2替代治疗可抑制As病变的形成,而缺乏雌激素一定时间后,再给予E2治疗却加速了As病变的进展并使斑块趋于不稳定,其机制与调节Teff/Treg细胞平衡以及对氧化应激的影响有关。

简介：多器官功能障碍综合征（MODS）是重症患者最常见的死因，近年来MODS诊断和治疗取得了令人瞩目的进展，及早诊断和规范、高质量的生命支持治疗极大改善了MODS患者的预后。临床上MODS患者病情往往复杂多变，要求在极短时间内做出正确的临床决策，科学理性的临床决策思维对MODS患者的合理诊治起着非常重要的指导作用。临床医师应努力学习和充分灵活地运用辩证思维，为对MODS进行科学的临床诊疗决策提供合理的思路。

简介：老年患者由于各个脏器功能的衰退及合并慢性疾病，在以肺部感染和心、脑、肾等慢性疾病急性发作等刺激下更易发生老年多器官衰竭（MOFE）。目前认为微循环障碍是导致MOFE最重要的基础机制，也是并发MOFE过程的核心环节。现代观点认为，对老年重症患者进行早期微循环功能的监测及以微循环为靶点的治疗方案已经成为治疗MOFE的新策略。

简介：目的探讨中西医结合治疗对咳嗽变异型哮喘患者肺功能的影响.方法选择2011年1月至2013年1月入住我院治疗的咳嗽变异型哮喘患者76例,随机分为观察组和对照组各38例.对照组患者口服茶碱控释片0.1g,2次/d；口服酮替芬1mg,2次/d；雾化吸入舒利迭（沙美特罗替卡松粉吸入剂,50μg∶500μg）治疗,2次/d.观察组在同对照组治疗的基础上加用中药治疗.比较两组患者的临床疗效及治疗前后肺功能（FEVl、FEVl％预计值、FEVl/FVC）的变化情况.结果观察组患者治疗总有效率为86.8％,对照组治疗总有效率为68.4％,观察组患者的临床疗效明显优于对照组（P=0.020）.两组患者治疗前FEVl、FEVl％预计值、FEVl/FVC比较,无统计学意义（P＞0.05）,治疗后两组患者上述指标明显高于治疗前（P＜0.05）,且观察组患者FEVl％预计值、FEVl/FVC高于对照组（P＜0.05）.结论中西医结合治疗可以提高咳嗽变异型哮喘患者的疗效,改善肺功能,值得广泛推广和应用.

简介：在冠状动脉的动脉粥样硬化发生发展的过程中,内皮受损及内皮功能失调不仅是始动因素之一,也是其发展和转归中的重要环节。本文旨在通过对现有内皮功能与冠心病相关研究的分析来阐述内皮功能障碍在冠状动脉粥样硬化的始动、发生发展及心血管事件中的作用。

简介：目的：探究高血压伴发合并症患者的中心动脉压与血管功能参数的变化。方法入选对象为2009年10月至2013年3月期间在瑞金医院老年病科接受无创中心动脉压检测的志愿者344例，其中正常对照组124例，单纯高血压达标组67例，高血压伴发合并症组153例。所有入组对象采用BPro？动脉脉搏波采集设备，结合A-PULSECASP？中心动脉压应用软件，采用改良型扁平张力法专利技术，实时监测无创中心动脉压，并检测动脉反射波增强指数（RAI）、动脉反射波与收缩期巅峰之时差（PRT）等血管功能参数。结果高血压伴发合并症降压达标组CASP高于正常对照组（P＜0.01），与单纯高血压降压达标组差异无统计学意义，血管功能指标均无显著差异；高血压伴发合并症患者中，降压达标与降压未达标两组比较，前者CSAP明显低于后者，两者差异有统计学意义（P＜0.01）。结论高血压伴发合并症患者积极控制外周血压有助于降低中心动脉压及改善血管功能，且中心动脉压与血管功能监测可以用于预测降压达标与否的临床预后。

简介：目的研究microRNA-181b（miR-181b）和胰岛素样生长因子1受体（Insulin-likegrowthfactor1receptor,IGF1R）参与血管内皮细胞衰老和血管新生的调节机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs）,传代培养计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings,PDL）,将PDL≤8HUVECs定义为年轻细胞,PDL≥44HUVECs定义为衰老细胞,并检测miR-181b和IGF1R在年轻（PDL8）和年老（PDL44）HUVECs中的表达。PDL8HUVECs过表达或抑制miR-181b后,分别用MTS比色法、划痕（Woundhealing）和成管（Tubeformation）实验检测内皮细胞的增殖、迁移、成管等血管新生能力。采用双荧光素酶报告系统法检测miR-181b对IGF1R转录后水平的调控。此外,给予缺氧刺激,观察缺氧应激条件下miR-181b对IGF1R表达的调控作用。结果过表达miR-181b可抑制PDL8内皮细胞的增殖能力22%（P〈0.001）、迁移能力23%（P〈0.001）,对成管能力没有显著影响（P〉0.05）。与PDL8HUVECs比较,miR-181b在PDL44衰老内皮细胞中上调64%（P=0.046）,IGF1R的mRNA和蛋白水平分别下调39%和45%（P=0.004,P=0.014）。荧光素酶活性实验显示miR-181b可与IGF1R的3’UTR结合,但过表达miR-181b对IGF1R的表达水平无显著影响（P〉0.05）。在缺氧应激条件下,miR-181b可上调IGF1R的表达（P=0.005）。结论MiR-181b抑制血管内皮细胞增殖、迁移等血管新生能力,这一作用与miR-181b在缺氧应激条件下上调血管发育相关基因IGF1R的表达相关,其机制仍需进一步研究。

简介：目的探讨BALB/c小鼠心肌梗死（MI）后弹性模量与心肌结构和心功能的相关变化。方法分别于小鼠MI后1小时、24小时、7天、14天和28天,行心脏功能和左心室腔内压力检测;应用原子力显微镜检测梗死心肌弹性模量;梗死心脏组织制成石蜡切片行苏木素-伊红染色和Mallary纤维染色。结果（1）梗死后心肌弹性模量呈现先降低后逐渐增高的时间依赖性变化。（2）组织病理染色显示,心脏结构与心肌弹性的变化在时间上呈对应关系。（3）心肌梗死后心脏功能和左心室腔内压力的改变表现出与上述理化参数相似的变化趋势。结论小鼠心肌梗死后弹性模量、心肌结构和功能均表现出时间依赖性相关变化且相互之间保持高度的一致性。