简介：目的观察静脉注射门冬氨酸钾镁、胺碘酮急诊转复阵发心房颤动的近期疗效及副作用．方法：将63例48小时内出现阵发心房颤动的患者随机分为治疗组性33例，对照组为30例．治疗组予门冬氨酸钾镁、胺碘酮和常规治疗，对照组予西地兰和常规治疗．观察患者24小时内，转复窦性心律情况、心室率变化及副作用．结果：治疗组转复成功率81．8%，明显高于对照组36．7%(P<0．01)。两组未出现死亡，治疗组未能转复窦性心律者，心室率低于100次／min的比例高于对照组．治疗组出现4例窦性心动过缓，2例低血压，1例上腹部不适感，减慢滴速或临时停药后恢复正常。结论：门冬氨酸钾镁、胺碘酮合用治疗阵发性心房颤动转复率高，副作用少，是急诊科较理想的治疗方法．

简介：目的明确临床上多烯磷脂酰胆碱（PPC）联合丙戊酸镁（VPA-Mg）改善癫痫后认知功能障碍的作用。方法将第四军医大学西京医院门诊收集的符合要求的42例癫痫患者随机分为VPA-Mg联合PPC治疗组（VPA-Mg＋PPC组，n=20）和单独使用VPA-Mg组（VPA—Mg组，n=22）。观察24周后，对两组资料进行分析。结果两组患者在病程、发作类型、月平均发作次数以及受教育程度等差异无统计学意义（P〉0．05），具有可比性。VPA-Mg＋PPC组在访视1与访视4时的平均月发作频率之间差异具有统计学意义[（1．2±1．1）w（0．4±0．6），P〈0．05]；VPA—Mg组在访视1与访视4时的平均月发作频率差异亦有统计学意义[（1．5±1．4）VS（0．6±0．6），P〈0．05]，但两组间的疗效比较差异无统计学意义（P〉0．05）。VPA-Mg＋PPC组认知评定较VPA-Mg组改变明显，差异具有统计学意义（P〈0．05）。没有严重不良反应发生，但有轻度不良反应及实验室数据异常存在。VPA-Mg组胸闷1例，脱发1例，腹痛1例，谷丙转氨酶偏高2例。VPA—Mg＋PPC组在在整个试验过程中没有出现不良反应，且改善了伴有肝功能异常的病例。结论VPA-Mg与PPC联合治疗癫痫患者不仅可以控制癫痫发作，抵抗丙戊酸镁对肝脏方面的不良反应，而且可以明显改善癫痫患者的认知功能损害。

简介：患者男，64岁。因慢性支气管炎、肺气肿入院。入院后给予常规血生化检查提示：血淀粉酶2061U／L，但患者无腹痛、腹胀等消化道症状。进一步查尿淀粉酶为252U／L，在正常范围（200～1000U／L）。行胰腺CT检查提示：未见异常。按AP治疗（禁食、水及滴注奥美拉唑抑制胃酸、静脉泵入奥曲肽等）。1周后，复查血淀粉酶为2516U／L。

简介：目的：构建含解耦联蛋白2（UCP2）-3’非翻译区（UTR）序列的野生型和突变型质粒的双荧光素酶报告基因载体．探讨微小RNA（miR）-15b对UCP2基因表达的调控作用。方法：应用生物信息软件预测miR-15b的靶基因，分别将预测靶基因UCP2的3’UTR及其突变体克隆到荧光素酶载体DsiCHECK-2骨架中，构建UCP2野生型和突变型质粒。并采用测序方法鉴定DsiCHECK-2-UCP2载体是否构建成功。将UCP2野生型和突变型质粒分别与miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照在293T细胞中共转染。通过双荧光素酶报告基因检测分析miR-15b对UCP2基因表达的调控作用。结果：测序鉴定证实psiCHECK-2-UCP2双荧光素酶报告基因载体构建成功。双荧光素酶报告基因检测显示转染UCP2野生型和UCP2突变型报告基因的293T细胞过表达miR-15b后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显下降．下调31％（P=0．003），过表达miR-15b抑制剂后，UCP2野生型报告基因的荧光素酶活性明显增加，上调46％（P=0．01）。而miR-15b模拟物、miR-15b模拟物正常对照、miR-15b抑制剂、miR-15b抑制剂正常对照对UCP2突变型的表达均无明显影响（P〉0．05）。结论：UCP2是miR-15b直接作用的靶基因，且miR-15b结合于UCP2基因3’UTR区域．转录后水平对UCP2有直接的抑制作用。

简介：急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是发生于胰腺的炎症性疾病,建立合适的动物模型有助于其研究.目前较多采用逆行胆胰管注射法制备急性坏死性胰腺炎（ANP）模型和腹腔注射雨蛙素制备急性水肿性胰腺炎（AEP）模型.本文采用不同浓度的左旋盐酸精氨酸腹腔注射建立两种AP模型,现报告如下.

简介：<正>用快速尿素酶试验(RUT)和HP-PCR检测HP。结果:肝硬化门脉高压组、慢性胃炎组和消化性溃疡组的HP阳性率分别为26.3％(20/76)、67.4％(29/43)和73.3％(33/45),前组明显低于后两组(P<0.01)。在肝硬化病人中,有慢性活动性胃炎18例,非活动性胃炎者58例,HP阳性率分别为72.2％和17.2％,P<

简介：目的研究低氧状态下乙酰肝素酶（heparanase，Hpa）反义寡核苷酸（antisenseoligodeoxynu—cleotide，AS—ODN）对胰腺癌高转移细胞株MIAPaCa-2细胞基质金属蛋白酶．2（matrixmetalloproteinase．2，MMP-2）和MMP-9的影响。方法以HpaAS—ODN预先阻断MIAPaCa-2细胞Hpa表达并低氧培养，观察MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白表达的变化，明胶酶法检测MMP-2和MMP-9活性的变化，观察阻断Hpa对MMP-2和MMP-9表达及活性的影响。结果低氧培养条件下，MIAPaCa-2细胞MMP-2mRNA及蛋白表达略有上调，但是与常氧条件下培养对比，在6、12和24h差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。以ASODN阻断Hpa后，MMP-2mRNA及蛋白表达均无明显变化。低氧后6hMMP-9mRNA及蛋白表达开始升高，12h（P〈0．05）和24h（P〈0．01）更加明显。阻断Hpa表达后，MMP-9mRNA及蛋白表达在各时间段均有下降，而在24h下降明显，差异具有统计学意义（P〈0．01）。低氧后12h和24h，活化型的MMP-2和MMP-9均显著增强，当Hpa表达被抑制后，于12h（P〈0．01）和24h（P〈0．01）活化型的MMP-9活性受到明显抑制，而各时间内，活化型的MMP-2活性均不受HpaAS—ODN的影响（P〉0．05）。结论低氧可刺激MIAPaCa-2细胞MMP-9mRNA及蛋白的表达，增强酶活性。预先阻断Hpa表达在12h和24h可抑制MMP-9mRNA和蛋白的表达，降低MMP-9的活性，而对MMP-2则无明显影响。

简介：基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinasesMMPs)是一组含锌的蛋白质家族，能特异性地降解细胞外基质，可引起斑块基质的降解，促进平滑肌细胞迁移和增殖，在组织重构中起重要作用，已经证实在许多心血管疾病中存在MMPs表达谱的改变。本文就MMPs与冠心病的关系作一综述。

简介：<正>20例2型糖尿病并高血压(DM+EH)患者治疗前血浆肉碱(FC)浓度为(50.59±13.41)μmol/L(参照Rossle等法检测),低于单纯EH组20例的(63.32±15.23)μmol/L,P<0.05。DM+EH组患者用在学会降糖药和降压药基础上加用左旋卡尼汀(L-CN)3g/d静滴,10天为1疗程。结果:DM+EH患者血浆FC升至

简介：<正>彻底治愈肺门、纵隔淋巴结结核是控制淋巴、血源播散及其复发的重要环节。原发综合症病灶一般隐匿且能自愈,临床上见到的儿童肺结核病大多数为肺门及纵

简介：目的探讨N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗重症患者肠功能障碍的效果.方法将96例重症并发肠功能障碍患者,随机分为观察组和对照组,每组48例,两组患者均在治疗原发病的基础上给予肠外营养治疗,观察组肠外营养液中加入N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺0.4g/kg·d,对照组采用传统的肠外营养液,疗程均为10d.治疗前后采用LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分对两组患者肠功能进行评估.结果治疗后,两组患者的LIFE评分及APACHE-Ⅱ评分均较治疗前降低,观察组患者降低较对照组明显,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论重症患者肠功能障碍早期给予N（2）-L-丙胺酰-L-谷氨酰胺治疗,能有效地预防肠道黏膜萎缩,增强小肠和结肠黏膜细胞的活性,改善肠道的结构和吸收功能.

简介：急性胰腺炎（AP）近年来发病有上升趋势，多数AP为轻症（MAP），20％左右的AP会发展为重症（SAP）。尽管医疗水平不断提高，但SAP仍有5％～20％的病死率。因此，准确评估AP患者的病情严重程度非常重要。本文检测AP患者的血浆D-二聚体及三酰甘油（TG）水平，探讨其评估AP严重程度的临床应用价值。

简介：目的探讨应用脂蛋白脂酶基因（LPL）缺陷的杂合子小鼠作为制备高脂血症相关性急性胰腺炎的动物模型的可行性。方法野生型及LPL杂合子小鼠均分为实验组和对照组，每组又分为12、24h2个时点。实验组腹腔注射雨蛙肽（50ug/kg体重）7次，每次间隔1h。对照组同法注射等量生理盐水。检测各组小鼠血浆三酰甘油（TG）、淀粉酶水平，观察胰腺形态学改变并评分。结果LPL杂合子小鼠对照组血TG为（3．55±0．27）mmol／L，显著高于野生型小鼠对照组的（0．94±0．18）mmol／L（P〈0．05）。杂合子小鼠实验组12h的血TG、淀粉酶水平分别为（3．55±0．27）mmol／L和（3685±484）U／L，均显著高于野生型小鼠实验组12h的（0．92±0．11）mmol／L和（2501±410）U／L（P〈0．05）。杂合子小鼠实验组12h的胰腺水肿、坏死、出血和炎细胞浸润的分值分别为3．94±0．21、3．94±0．21、1．84±0．25和1．84±0．25，均显著高于野生型小鼠实验组12h的3．06±0．01、2．52±0．51、0．46±0．22和0．58±0．38（P〈0．05）。结论LPL杂合子小鼠血TG中度升高且稳定，在雨蛙肽诱导下产生严重的急性胰腺炎，是研究高脂血症相关性急性胰腺炎发病机制的一种理想的动物模型。

简介：目的：降纤酶治疗脑血栓形成急性期的疗效观察。方法：治疗组：降纤酶10“加入0．9％氯化钠250ml，一日一次静滴，连滴两天。第三天停药，第四天改为隔日一次静滴，一疗程6次，共计10天。对照组红花25ml，加入0．9％氯化钠150静滴，每日一次，20天为一疗程。结果：降纤酶组和红花组治疗脑血栓形成急性期一个疗程前后FG(纤维蛋白原)、PT(凝血酶原时间)，均有非常显著的差异(P<0．01)表3、4，然而两组治疗后FG、PT比较发现，降纤酶组的FG显著低于红花组，而PT则较红花组延展(P<0．01)表5。结论：降纤酶在降低FC水平上优于红花组。

简介：临床上肾上腺肿瘤的良、恶性难以鉴别，缺乏早期诊断依据，给临床治疗带来一定困难。端粒酶是由蛋白质和RNA构成的逆转录酶。与细胞周期、衰老、凋亡和永生化密切相关，恶性肿瘤中端粒酶激活而使细胞获得永生化。细胞周期蛋白依赖激酶抑制在蛋白细胞周期调控网络中发挥负调节作用，而细胞周期调控网络的异常与肿瘤的发生发展密切相关。目前研究提示二者在肾上腺肿瘤中的表达均有异常，可能联合参与肾上腺肿瘤的发生、发展，为肾上腺肿瘤的诊断和治疗提供依据。

简介：目的观察经纤维支气管镜(简称纤支镜)局部注入凝血酶对中等量以下咯血患者的止血效果。方法将70例中等量以下咯血患者随机分为治疗组(凝血酶组)及对照组(肾上腺素组)，通过纤支镜器械孔分别注入凝血酶及肾上腺素到出血创面。结果治疗组有效率91．7％，对照组有效率55．9％，治疗组止血效果明显优于对照组(P<0．01)。结论凝血酶为局部止血药，它使纤维蛋白原变成纤维蛋白形成血凝块而止血，并能刺激纤维母细胞的生长，有利于创面的修复，病灶的纤维化，从而起到良好的止血作用。

简介：目的检测社区正常人群中血浆激肽释放酶（TK）的含量,并研究其与血脂的关系。方法采用生物素-亲和素双抗体夹心ELISA法检测检测1881名社区人群的血浆TK含量,绘制TK含量的分布图并用相关分析和偏相关分析来评估血浆TK含量与血脂的相关关系。结果社区人群血浆中TK含量服从正偏态分布（Skewness=1.297,SE=0.058,Kurtosis=3.896,SE=0.115）。血浆TK的含量与高密度脂蛋白（HDL）成正相关关系（r=0.069,P=0.003）,与低密度脂蛋白（LDL）成负相关关系（r=-0.051,P=0.030）。结论血浆脂蛋白的水平可能与血浆TK含量有关。

简介：目的探讨脂蛋白脂酶（LPL）和肝脂酶（HL）对实验性高脂血症性急性坏死性胰腺炎（HLANP）的影响。方法通过高脂饲料喂养4周，胆胰管内逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠HLANP模型。72只大鼠按数字随机法分为HLANP组和急性坏死性胰腺炎（ANP）对照组，每组又分为造模后0、3、6、12、24、48h6个时间点，每个时间点6只。检测血清淀粉酶、胆固醇、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）、LPL和HL水平；观察胰腺组织病理学和超微结构改变；RT—PCR检测胰腺HLmRNA表达；免疫组化方法检测胰腺HL蛋白表达。结果HLANP组和对照组大鼠血清淀粉酶在12h达峰值，均值分别为7176U／L和6366U／L，较基础水平显著升高（P〈0．05）；HLANP组0～12h的血清胆固醇水平均高于相应时间点的对照组（P〈0．05或P〈0．01），TG仅0h点两组相差显著（P〈0．05），分别为（1．19±0．49）mmol／L和（0．32±0．14）mmol／L；HLANP组FFA水平与对照组无显著差异；HLANP3h组大鼠血清LPL和HL活性分别为（17．5±7）U／L和（18．6±3．9）U／L，显著高于对照组的（8．9±3．4）U／L和（9．5±2．1）U／L（P〈0．05）。HLANP组大鼠3、6、24、48h的胰腺组织坏死程度均显著高于同时点对照组（P〈0．05）；HLANP组大鼠胰腺腺泡细胞出现脂滴沉积、粗面内质网扩张、酶原颗粒减少和线粒体肿胀。HLANP3、6h组大鼠胰腺HLmRNA表达分别为1．1±0．09和0．89±0．08．均显著高于对照组的0．11±0．01和0．15±0．03（P〈0．05）；HLANP组和对照组大鼠胰腺腺泡细胞在ANP前未见HL蛋白表达，诱导ANP后均可见HL蛋白强阳性表达。结论HLANP大鼠脂酶（LPL和HL）的表达增高，其血清蛋白含量增高，导致脂质分解，加重ANP。LPL和HL可能是加重HLANP的最关键的脂质代谢酶之一。

简介：目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells，HUVECs），通过传代培养，计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings，PDL），得到年轻的内皮细胞（PDL8）及衰老细胞模型（PDL44），检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a，PDL44细胞中抑制miR-34a的表达，qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调，p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后，SIRT1和hTERT表达分别下调43％和25％，TRAP．qPCR显示端粒酶活性降低21％，SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5．1％上升至8．7％；PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达，SIRT1和hTERT表达水平分别上调63％和30％，端粒酶活性上升20％，SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性，加速细胞衰老；抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达，端粒酶活性升高；因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用，参与内皮细胞衰老的调节。

简介：急性胰腺炎（AP）是消化系统常见急腹症，临床病情轻重不一，多数情况下为轻度自限性疾病，部分病例病情变化急剧，伴有系统性炎症反应综合征（SIRS）并可进展至多器官衰竭，病死率高。目前临床缺少早期预测病情进展的血清学指标，也无针对过度炎性应答和器官损伤的特效治疗药物，因此迫切需要从不同角度深化对重症AP（SAP）病理生理过程中关键分子作用的认识。一般认为，