简介：抗微生物药物具有区别于其他治疗药物的特征。它们主要针对侵入体内的微生物，表现出选择性抗菌毒性。感染可发生在任何部位，因此治疗药物必须以适当浓度广泛分布。危险／效益比值取决于感染的严重程度。用于预防的抗生素不良反应要少。除了作用于感染的微生物外，抗生素经常影响皮肤和粘膜的正常菌群，导致重叠感染和偶尔耐药，这可以影响到患者及生态环境。

简介：抗微生物药物具有区别于其他治疗药物的独特特征。它们主要针对侵入体内的微生物，对其有选择性抗菌毒性。感染可发生在任何部位，因此治疗药物必须广泛分布，并具合适的组织浓度。风险／效益比值取决于感染的严重程度。预防用药需采用不良反应低的抗生素。除了作用于致病微生物外，抗生素经常会影响皮肤和粘膜的正常菌群，可导致重叠感染，有时产生耐药，可影响患者及生态环境。

简介：在临床上，有大约50％的冠状动脉粥样硬化形成与血浆中胆固醇浓度升高，血管壁大量脂质沉积有关。然而，虽然人们采取了积极的预防性干预措施，心血管病仍是人类死亡的主要原因。因此，动脉粥样斑块形成的机制除了单纯的脂质浸润以外，我们还必须从更广泛和深层次的角度加以理解。目前研究提示极似慢性炎性过程的动脉粥样硬化的病因可能包括感染。一些学者认为，冠状粥样斑块形成是一种自身免疫过程。本文就微生物感染在冠状动脉粥样硬化形成的作用中的相关问题进行综述。

简介：近年来我国突发公共卫生事件的频频发生．如2003年的非典、2004年的禽流感、今年7月四川报告人感染猪链球菌病病例、今年中秋节广西生态工程学院的轮状病毒感染事件等。从预防这类事件的发生与疾病控制来看．医学教育应培养既通晓医疗．又懂得预防、疾病控制知识．还懂得应对突发公共卫生事件进行处理的新型人才。微生物学与免疫学的教学极需认真思考，更新观念，

简介：炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,IBD）是一类反复发作的肠道非特异性炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。IBD的发病机制迄今尚未完全知晓,但目前认为自身肠道黏膜免疫失调是重要的发病因素之一。氨基水杨酸类药物、糖皮质激素（简称激素）和免疫抑制剂治疗是IBD的传统疗法。

简介：目的探讨肠内免疫微生态营养对ANP猪全身炎症反应的影响。方法胰管注射5％牛磺胆酸钠1ml／kg体重制备猪ANP模型。造模后24h，18头猪按随机分组法分为胃肠外营养组（PN）、肠内要素营养组（EN）和肠内免疫微生态营养组（EIN），分别进行相应的营养支持8d。造模前、造模后24h、营养支持1d、2d、4d、8d分别检测外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10及单核细胞NF—κB活性。8d时取胰腺行病理学检查。结果胰腺病理改变符合ANP。造模后24h，EIN组外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和单核细胞NF-κB水平分别为（1．85±0．18）EU／L、（461．59±128．25）pg／ml、（185．49±58．81）pg／ml、（354．26±34．63）pg／ml、（110．32±25．18）pg／ml、（51．06±2．27）％，均较造模前明显增高（P〈0．01），但与其他两组无显著差异；营养支持8d后，EIN组血浆上述各项分别为（1．48±0．16）EU／L、（30．11±9．12）pg／ml、（20．17±7．04）pg／ml、（36．42±7．24）pg／ml、（89．46±13．54）pg／ml、（9．06±0．17）％，均较EN组、PN组明显下降（P〈0．05），且IL-10／IL-6比值为2．51±0．42，与制模前的2．28±0．19接近。结论早期肠内免疫微生态营养能有效减轻内毒素血症，降低NF-κB活性及细胞因子浓度，维持促抗炎反应平衡。

简介：据报道，在冠心病诊疗过程中，约24％患者伴有焦虑、抑郁等情绪障碍[1]．这些继发的心理问题往往会加重患者心肌缺血的症状．甚至影响治疗效果和疾病的转归[2]．也为医护工作增加了难度。焦虑、抑郁等已成为影响冠心病发病的独立危险因素。

简介：目的：通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变，讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只，随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组，每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少；神经元线粒体肿胀，尼氏体数量明显减少；可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少，黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化：神经元细胞数量明显减少；细胞明显水肿，线粒体明显肿胀，尼氏体显著减少；可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显，其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。

简介：随着心肺复苏术（CPR）的普及和提高，心跳呼吸骤停的复苏率明显提高，但仍有相当的存活者并发神经系统损害，不能恢复正常生活，甚至意识不能恢复，最后死亡。所以心肺复苏后的脑复苏决定着患者是否生存及生存质量，是治疗的难点、热点，近年来复苏研究的目标则转向脑的研究。本文对脑复苏近年来的研究进行综述。

简介：肠易激综合征(IBS)是一组有胃肠道症状，特别是低位肠道症状，但缺乏某种已知的器质性疾病的证据构成的综合征。在西欧和美国，就诊于消化科的患者中几乎有50％其症状无法用器质性疾病解释，其中很多即被冠以IBS的诊断。由于没有可以检测的生理学或结构上的异常，对这些各种各样的、主观的症状很难进行诊断和鉴别。应注意的是不要将包括了一组症状的综合征误认为是一个单独的疾病。

简介：胸苷酸合成酶和拓扑异构酶-1及Ki-67对伊立替康联合5-氟脲嘧啶治疗晚期大肠癌的预测价值；氟西汀和多塞平治疗难治性肠易激综合征；谷参肠安胶囊与思密达对肠易激综合征腹泻型临床疗效观察；马来酸曲美布汀治疗肠易激综合征的疗效和安全性研究；

简介：目的:探讨帕金森病痴呆与甲状腺功能的关系。方法:采用放射免疫分析法检测18例帕金森病痴呆患者(PDD)、20例不伴痴呆的帕金森病患者(CPDD)及21例健康对照者的血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)、促甲状腺素(TSH)水平。结果:血清FT3水平PDD组(3．14±1．13pmol／L)CPDD组(5．20±1．03Pmol／L)及对照组(6．12±1．21Pmol／L)明显下降(P<0．01)，而FT4、TSH水平3组间无显著性差异。结论：甲状腺激素水平可能为帕金森病痴呆的影响因素。

简介：重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）患者由于氧耗增加、合成代谢减弱、蛋白质分解增强而出现负氮平衡，因而加强SAP营养支持治疗已得到公认，但治疗时机以及营养治疗途径的选择仍存在争议。既往研究显示，营养支持能增强机体抵抗力，是调节SAP免疫功能紊乱的有效方法。本研究比较肠外营养（parenteralnutrition，PN）和肠内营养（enteralnutrition，EN）对SAP细胞免疫功能的影响，以探讨两种治疗途径的优劣。

简介：目的探讨血管活性肠肽（VIP）对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组（SO）、ANP组和VIP组，每组分制模后1h、6h、12h3个时间点，各6只。采用4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型，VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平；MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平；RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达；肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显，VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为（49．582±3．735）pg／ml和（87．731±4．601）pg／gpro，均显著低于SO组（P〈0．05），制模后12h分别为（65．192±5．785）pg／ml和（110．978±6．420）pg／gpro，高于SO组；ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为（29．570±5．127）pg／ml、0．861±0．081、1．150±0．187和0．786±0．102，均显著高于SO组（P〈0．05）。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为（20．486±2．811）pg／ml、0．707±0．095和0．889±0．136，均较ANP组下降（P〈0．05）；IL-10mRNA表达为0．992±0．126，较ANP组增高（P〈0．05）。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。

简介：炎症性过程作为应激反应的整体组成部分，由一系列特征性的炎症媒介包括细胞因子、前列腺素类物质、自由基及相关转录因子构成，并依赖于神经内分泌及自主神经系统调控完成。在应激相关的慢性炎症过程中，促炎细胞因子导致糖激素抵抗，使下丘脑．垂体．。肾上腺轴活动的神经控制及负反馈抑制调控受损，最终累及糖皮质激素稳态，启动自我放大的恶性循环炎症应答过程，称为“炎症语言”，并成为精神性疾病、心血管系统疾病共同的病理生理学机制。

简介：Binswanger病(BD),即皮质下动脉硬化性脑病。1894年山Binswanger首先报告,随着对该病认识不断深入,特别是CT及MRI等榆查手段的推广应用,临床诊断率明显提高,但目前国内仍无统一诊断标准,临床上存在对该病诊断扩大化问题,在认识与诊断上与脑白质疏松症(LA)相混淆,成为目前倍受关注的热点问题。本文就BD及LA的病因、病理、临床表现及影像学改变进行综合介绍,力求加深对两者的认识。1病因及发病机制

简介：<正>心脏不仅是机械泵血,维持全身血液循环的器官,而且分泌多种激素参与机体水、钠平衡及血管张力的调节。心钠素(Atriumnatriuretic.peptida,ANP)是最早发现的心肌细胞分泌的肽类激素,其后又相应发现了脑钠素(Brainnatriureticpeptide,BNP)和C型利钠利尿肽(CNP)。心脏是贮存和分泌BNP的主要器官。BNP具有利尿、利钠和扩张血管作用,这与ANP相似,但进一步研究发现BNP的分泌、代谢及其

简介：病例：男，53岁，因“胸闷10d余，加重2d，恶心、呕吐2d”入当地医院诊治。患者既往身体健康，少量饮酒。入院第1天血生化示：Na^＋103mmol／L、Cl^-70mmol／L，第2天Na^＋105mmol／L、Cl^-75mmol／L．第3天Na^＋117mmol／L、Cl^-75mmol／L．第4天Na^＋142mmol／L、Cl^-106mmol／L。诊断为“冠心病”、“电解质紊乱——低钠、低氯血症”。住院期间给予抗血小板聚集、抗凝及扩张血管的药物治疗，并纠正电解质紊乱，10％NaCl30mL/d静脉滴注，连续7d。患者胸闷、憋气明显减轻，但出现精神症状、发作性意识模糊，不能进食、伸舌、说话，且症状逐渐加重。

简介：缺血性肠病也称肠系膜血管病,是由于各种原因引起的肠道的急性或慢性血流灌注不良所致的肠壁缺血性疾病.按解剖分类,肠管的血液供应主要源于3支动脉:①腹腔动脉供应胃和十二指肠,侧支循环丰富,缺血性肠病罕见.②肠系膜上动脉供应小肠,右半结肠,横结肠至脾曲,因其分支的各动脉均为末梢动脉,一旦受阻易形成肠壁局部坏死.③肠系膜下动脉供应左半结肠及大部分直肠.静脉多与同名动脉伴行.缺血性肠病包括急性肠系膜缺血、慢性肠系膜缺血及结肠缺血.此病属少见病,但随着心血管病及糖尿病的日益增多,饮食结构的改变,以及诊疗技术的不断发展,发病率也在不断增加.此疾病诊断有一定困难,常易误诊,延误病情,且一旦发生即呈凶险重症,故早期诊断是治疗的关键[1].现将从流行病学、诊断与治疗方面对缺血性肠病做一简要综述.

简介：肠易激综合征(IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性肠病，是一种多发病，其病理生理学基础主要是胃肠动力和内脏感知异常。其治疗的目的是消除患者的顾虑，改善症状，提高生活质量。