简介:临床上肾上腺肿瘤的良、恶性难以鉴别,缺乏早期诊断依据,给临床治疗带来一定困难。端粒酶是由蛋白质和RNA构成的逆转录酶。与细胞周期、衰老、凋亡和永生化密切相关,恶性肿瘤中端粒酶激活而使细胞获得永生化。细胞周期蛋白依赖激酶抑制在蛋白细胞周期调控网络中发挥负调节作用,而细胞周期调控网络的异常与肿瘤的发生发展密切相关。目前研究提示二者在肾上腺肿瘤中的表达均有异常,可能联合参与肾上腺肿瘤的发生、发展,为肾上腺肿瘤的诊断和治疗提供依据。
简介:目的:心肌标志物如肌钙蛋白T(c-TnT)已经被证实不适合检测早期和短暂心肌缺血。近来我们报道在急性心肌梗塞早期血清链道酶Ⅰ活性突然升高作为诊断标准。为了评价血清链道酶Ⅰ活性能否用于早期心肌缺血的标志,我们调查了经皮冠状动脉介入术(PCI)诱发短暂心肌缺血的患者血清中链道酶Ⅰ活性水平的变化。方法和结果:在24个连续性经历选择性经皮冠状动脉介入术的稳定性心绞痛的病人和12个经历冠状动脉旁路移植术病人(CAG),在手术前、术后即刻及3h、12~24h检查血清链道酶Ⅰ活性和磷酸肌酸激酶MB(CK-MB)和肌钙蛋白T(c-TnT)的活性。24个PCI病人中,有21个术后3h血清链道酶Ⅰ活性比基础值明显升高。PCI术后3h血清链道酶Ⅰ活性比基础值平均百分比差异是35.9+/-37.5%。即使在16个PCI术后病人磷酸肌酸激酶MB和肌钙蛋白T在正常范围,13个PCI术后血清链道酶Ⅰ活性比基础值升高。在CAG病人组,CAG术后血清链道酶Ⅰ活性水平的每次测定值都保持不变。结论:血清链道酶Ⅰ活性的升高可用于检测短暂性心肌缺血的敏感标志物。
简介:目的研究NF-κB在多器官功能不全小鼠各脏器中的活性变化,以期探讨其在多器官功能不全发生过程中的作用.方法利用酵母多糖制作多器官功能不全综合征的小鼠模型,提取小鼠脏器的细胞核蛋白,用凝胶阻滞分析方法观察NF-κB的活性变化.结果酵母多糖腹腔注射后,小鼠发生了三个阶段的生理学变化,表现为体温和体重的波动;在第三阶段小鼠脏器发生了严重的病理学改变.同时,NF-κB的DNA结合活性有显著性增加.结论酵母多糖有效地诱发了小鼠发生多器官功能不全综合征.在此模型小鼠的各脏器中,NF-κB活性显著性增加,提示NF-κB可能是多功能不全发生过程中的一个关键的转录因子.
简介:目的:降纤酶治疗脑血栓形成急性期的疗效观察。方法:治疗组:降纤酶10“加入0.9%氯化钠250ml,一日一次静滴,连滴两天。第三天停药,第四天改为隔日一次静滴,一疗程6次,共计10天。对照组红花25ml,加入0.9%氯化钠150静滴,每日一次,20天为一疗程。结果:降纤酶组和红花组治疗脑血栓形成急性期一个疗程前后FG(纤维蛋白原)、PT(凝血酶原时间),均有非常显著的差异(P<0.01)表3、4,然而两组治疗后FG、PT比较发现,降纤酶组的FG显著低于红花组,而PT则较红花组延展(P<0.01)表5。结论:降纤酶在降低FC水平上优于红花组。
简介:急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)是急诊抢救中常见的危重症.早期溶栓或经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA)可使梗死的相关冠状动脉再通.从而缩小梗死面积.改善心肌梗死的预后。
简介:1目的脑外伤后继发脑水肿是血管源性脑水肿,血管基底膜损坏可能在血管源性脑水肿中起重要作用.明胶酶A(gelatinaseA,又称MMP-2)和明胶酶B(celatinaseB,又称MMP-9)可降解血管基底膜的主要成分--Ⅳ型胶原.我们用逆转录定量PCR方法研究大鼠脑外伤后水肿区脑组织基质金属蛋白酶(tissuematrixmetalloproteinases,MMPs)及其抑制因子(tissueinhibiterofmatrixmetalloproteinases,TIMPs)基因表达情况,探讨其与脑水肿发生机制的关系.
简介:目的探讨血管紧张素转换酶基因(ACE)16内含子的插入/缺失(I/D)、血管紧张素Ⅱ受体1型基因(AGTR1)1166A/C、醛固酮合成酶基因(CYP11B2)-344C/T、心脏糜蛋白酶A基因(CMA)-1903A/G、肿瘤坏死因子α基因(TNFα)-308G/A和G蛋白B3亚单位基因(GNB3)825C/T等多态对HCM临床表型的影响。对象和方法研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的93例无血缘关系的HCM病人,82例性别、年龄匹配的健康人作为正常研究对照。设计特异引物,PCR扩增包含ACEI/D、AGTR11166A/C、CYP11B2—344C/T、CMA-1903A/G、GNB3825C/T、TNF-α-308G/A等多态的目的片断,根据PCR产物的长度或PCR产物限制性酶切后的长度来判定上述多态。结果4.3%的HCM患者携带CMA-1903AA基因型,其发病(65.5±7.9岁,n=4)晚于携带AG(37,3±12,5岁,n=36,P〈0.01)和GG(40.1±15.3岁,n=53,P〈0.01)基因型的HCM患者。ACEI/D、AGTRI1166A/C、CYP11B2—344C/T、GNB3825C/T、TNF—α-308G/A等多态不影响HCM表型。结论携带CMA-1903AA基因型的HCM患者发病明显晚于AG和GG基因型的患者,可能AA基因型具有保护作用。
简介:目的花生四烯酸由细胞色素P4500ω-羟化酶催化生成的19-和20-羟烷四烯酸(19-,20-HETE)。在多种疾病过程,尤其是高血压病中,20-HETE扮演着重要角色。寻找人群中该酶基因之一的CYP4A11的编码区多态性位点分布情况,可以为研究高血压病的基因机制提供新的依据。方法采集50例血压正常、无血缘关系的汉族人外周静脉血白细胞;提取基因组DNA;设计特异性引物,PCR法分段扩增基因编码区序列,电泳检测后回收目的片断;测序,与参考序列比对后统计结果。结果CYP4A11共发现16个多态性位点,其中5个有意义:1个5′端非编码区的突变位点A-54G,4个引起氨基酸改变的多态性位点,分别为A6890C、A7207G、T7394A和T8590C。其余为同义突变或者位于内含子区。结论(1)多态性位点存在种族差异;(2)突变位点大多数位于内含子区,或者为同义突变,仅有少数有意义;(3)发现的多态性位点可能引起蛋白质构象进而改变蛋白质功能,或者引起基因转录活性的改变,并为下面的蛋白质组学研究和大样本人群研究奠定了基础。
简介:目的研究花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产物-表氧化二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoicacids,EETs)对脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)诱导的牛主动脉内皮细胞(bovineaorticendothdialcells,BAECs)凋亡的影响。方法原代分离培养BAECs。分别在细胞培养基中加入8,9-,11,12-,和14,15-EET1h后,用LPS(100ng/ml)诱导内皮细胞凋亡。用MTF法检测LPS对BAECs的毒性作用,再通过细胞形态学(吖啶橙/溴化乙锭染色)和流式细胞仪计数检测其凋亡变化。结果LPS对BAECs的毒性作用呈剂量依赖性和时间依赖性。LPS可明显诱导BAECs凋亡,但8,9-,11,12-,和14,15-EET干预的BAECs凋亡细胞数分别为(37.03±3.014)%、(33.45±7.918)%和(35.75±7.858)%明显少于溶媒对照组(47.33±3.154)%。结论这些结果证明了花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs能明显的抑制LPS诱导的BAECs凋亡。这表明细胞色素P450表氧化酶可能有保护心血管系统,防止其受到炎症损伤和粥样硬化的作用。
简介:背景已有研究报道抗高血压治疗的降压反应受肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因变异的影响,但尚没有临床试验来证实是否血管紧张素转换酶(ACE)影响到不同的药物治疗与多种心血管危险因素及肾脏表型的关系。方法与结果采用双盲-阳性对照-随机抗高血压药物治疗试验,研究对象为年龄≥55岁,至少有一个以上心血管病危险因素的高血压患者。37939例研究对象被随机分到利尿剂(chlorthalidone),钙离子拮抗剂(amlodipine),血管紧张素转换酶抑制剂(lisinopril),和α受体阻滞剂(doxazosin)四个药物治疗组,并随访4~8年;同时检测所有患者的ACE基因I/D多态性。
简介:目的研究过度表达表氧化酶基因,增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用,并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内,2周后经静脉给予TNF-α,6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应,并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达,CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示,通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤,这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。