简介:目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组,每组24只。在造模后2h,6h,24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压(RVSP)和平均肺动脉压(mPAP),分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子Ⅱ(TNF-α)水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高(P〈0.01)。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压(PaO2)与假手术组大鼠比较明显降低(P〈0.01);辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低(P〈0.01),辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高(P〈0.05)。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6,TNF-α水平较假手术组有升高趋势(P〉0.05)。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL.6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低(P〉0.05)。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症,改善内皮细胞功能,但对血浆IL-6.TNF-α水平无影响。
简介:目的探讨贝前列素钠对糖尿病大鼠炎症因子的影响及其保护作用。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组,贝前列素钠组。正常对照组喂以普通饲料,其他各组大鼠均喂以高脂饲料,贝前列素钠组给予0.6m。g/(kg·d),每日2次。观察8周,最终纳入实验各组6只,分别比较3组大鼠治疗前后白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-a【(TNF-a)、髓过氧化物酶(MPO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。结果给药8周后,糖尿病组IL.6、TNF-a、MPO、hs.CRP水平均较对照组显著升高(P〈0.01)。贝前列素钠组较糖尿病组IL-6、TNF-a、MPO、hs-CRP水平显著降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论贝前列素钠的干预可以降低糖尿病大鼠的炎症因子水平,减轻炎症损伤。
简介:目的观察强化胰岛素治疗(IIT)对严重胸部创伤患者预后的影响。方法将42例严重胸部创伤患者(AIS≥3)随机分为IIT组(n=21,血糖控制于4.4~6.1mmol/L)和常规治疗(CIT)组(n=21,血糖控制于10.0~11.1mmol/L)。观察2组治疗后住院期间的病死率,院内感染发生率,机械通气时间、ICU入住、胸腔引流管拔管和白细胞计数下降至正常所需时间。结果2组无住院死亡,无低血糖反应。与CIT组相比,IIT组院内感染发生率、机械通气时间、ICU入住时间、白细胞计数下降至正常所需时间均降低,差异有统计学意义(P〈0.05);2组在胸腔闭式引流管拔管时间、低血糖反应方面,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论对严重胸部创伤患者IIT治疗可改善预后。
简介:目的观察依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效,以及治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及神经功能缺损(NIHSS)评分的变化情况。方法将80例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组,每组40例,比较两组的临床疗效及治疗前后血清NSE及NIHSS评分的变化情况。结果观察组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组和对照组患者治疗后NSE浓度及NIHSS评分均较治疗前明显降低,且观察组NSE浓度及NIHSS评分较对照组降低更明显(P〈0.05)。结论依达拉奉治疗急性脑梗死疗效确切,可以降低血清NSE的水平及NIHSS评分,值得推广应用。
简介:目的探讨高糖对胰岛B细胞INS-1E和小鼠胰岛的慢性作用。方法雌性NMRI小风6-10周龄,苯巴比妥腹腔注射麻醉,应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛。传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别于含11.1,25.0mmol/L葡萄糖的RPMll640培养液中培养72h,然后于含3.3,16.7mmol/L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60min,留取上清液行胰岛素测定。INS-1E细胞在含不同浓度的葡萄糖的RPMI1640培养液中培养72h,提取其总RNA,合成相应的cDNA,再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒-1(Pdxl),胰岛素1(Insl),胰岛素2(Ins2)和葡萄糖转运子2(Glut2)的基因表达。结果高糖培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础INS分泌增加[INS-1E细胞:(10.47±0.78)vs(7.71±0.59)ng/10000细胞,P〈0.01;小鼠胰岛:(3.85±0.26)vs(2.18±0.21)μg/L,P〈0.001],糖刺激的INS分泌减少[INS-1E细胞:(17.11±1.98)vs(30.76±2.20)ng/10000细胞,P〈0.001;小鼠胰岛:(14.78±1.03)VS(20.46±1.49)μg/L,P〈0.01];高糖处理后INS-1E细胞的Pdxl,Insl,Ins2和Glut2的mRNA水平下降。结论高糖对胰岛β细胞具有慢性毒性作用。
简介:目的利用过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠,随机分为成年组(3-4月,n=8)、衰老组(18-20月,n=8)及给予FeTMPyP的衰老组(n=6);制备离体胸主动脉环,观察血管舒张功能;采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸(3-NT)的表达。结果与成年组大鼠比较,衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱(ACh)的最大舒张程度显著下降[(29.74%±8.28%)vs(69.52%±5.51%),P〈0.001];对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠(SNP)的最大舒张程度也显著下降[(92.01%±3.19%)vs(99.26%±1.33%),P〈0.001]。与成年组大鼠比较,衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加(P〈0.05)。给予FeTMPyP后,衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降(P〈0.01);抑制ONOO^-的生成后,衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[(65.96%±11.36%)vs(29.74%±8.28%),P〈0.001],对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[(98.15%±2.79%)vs(92.01%±3.19%),P〈0.001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能,提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。
简介:目的腋窝淋巴结阳性数目是影响乳腺癌预后最重要的因子之一,而切除的淋巴结数目(1ymphnodesnumber,LNN)可能影响淋巴结阳性数目。故探讨评价LNN对淋巴结阳性乳腺癌预后的影响。方法根据LNN不同,将行全乳切除和腋窝淋巴结清扫手术的腋窝淋巴结阳性乳腺癌449例分为:A组(LNN〈10)123例,B组(LNN≥10)326例。比较2组临床病理特征,分别使用Kaplan-Meier法和Cox风险模型对患者的无病生存(disease-freesurvival,DFS)进行单因素和多因素生存分析。结果A组的pNl、高淋巴结阳性比例和辅助放疗的比例明显高于B组。平均随访:A组43.59个月,B组41.34个月,有可比性。单因素分析显示:pN分期、LNN、淋巴结阳性比例、HER-2、辅助化疗方案和辅助放疗是影响DFS的因素。多因素分析显示:pN分期、LNN、淋巴结阳性比例、辅助化疗方案和辅助放疗是影响DFS的因素。分层分析显示:在A组中,使用含紫杉类化疗方案和进行辅助放疗的DFS明显优于不使用含紫杉类化疗方案和不进行辅助放疗的DFS,而2种辅助治疗方案对B组的DFS无明显影响。结论LNN的减少可能影响淋巴结阳性患者的病情判断和治疗选择。LNN是预测腋窝淋巴结阳性乳腺癌患者DFS的一个经济、有效因子。使用含紫杉类化疗方案和进行辅助放疗可弥补LNN不足对DFS的不良影响。
简介:目的探讨老年急性心力衰竭患者血浆脑钠肽(BNP)和去甲肾上腺素(NE)的动态变化,研究二者对预后的判断价值。方法对117例老年急性心力衰竭患者分别于入院时、入院第3天、出院时抽血测定血浆BNP和NE浓度,分析患者血浆BNP和NE浓度的变化,出院后随访3个月心脏病意外事件的发生情况。使用ROC曲线分析出院前血浆BNP及NE水平对事件发生的预测能力。结果老年急性心力衰竭患者血浆BNP和NE水平在心力衰竭治疗后第3天均明显下降[BNP:(781±580)vs(1368±939)ng/L;NE:163(109,281)vs295(174,509)ng/L;P〈0.05],但之后BNP变化不明显,NE持续下降(P〈0.05);出院前血浆BNP和NE浓度与患者预后相关,事件组出院前BNP和NE浓度均高于非事件组(P〈0.05)。BNP的ROC曲线下面积为0.721,NE为0.739,二者对事件发生的预测准确性中等,NE略优于BNP。慢性心力衰竭急性失代偿组事件发生率及死亡率均显著高于急性心力衰竭组(P=0.008,P=0.035)。结论出院前血浆BNP和NE水平对老年急性心力衰竭患者的预后具有预测作用,NE略优于BNP;慢性心力衰竭急性失代偿患者血浆BNP及NE水平均显著高于急性心力衰竭患者,且具有更高的事件发生率和死亡率。
简介:目的应用硫化磷酸修饰的碱基特异性引物和高保真DNA聚合酶所构成的突变敏感性分子开关技术结合琼脂糖凝胶电泳,快速检测乳腺癌及乳腺纤维腺瘤中DBC2基因7776C〉T突变频率。方法设计2对分别与DBC2基因7776位点突变碱基(C)和野生碱基(T)配对的硫化磷酸修饰的引物,硫化磷酸修饰等位基因位点特异性引物与组织DNA样本完全配对时,能被高保真聚合酶延伸,而硫化磷酸修饰等位基因位点特异性引物与组织DNA样本不完全配对时,不能被高保真聚合酶延伸。用此突变敏感性分子开关技术对85例乳腺癌组织DNA样本及10例乳腺纤维腺瘤组织DNA样本进行PCR检测,并利用凝胶成像系统对PCR产物进行分析。结果利用分子开关技术在85例乳腺癌组织DNA样本中检测出DBC2基因7776C〉T突变率为2.4%(2/85),10例乳腺纤维腺瘤未发现该突变。结论该突变敏感性分子开关技术结合琼脂糖凝胶电泳可快速检测乳腺癌DBC2基因7776C〉T突变。突变敏感性分子开关技术可在单碱基水平对相关基因突变进行特异性检测,提示其在乳腺癌等基因突变检测中具有广阔的应用前景。
简介:目的探讨ω-3鱼油脂肪乳对老年卒中相关性肺炎(SAP)患者血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及细胞免疫的影响。方法60例老年SAP患者随机分为常规治疗组和鱼油治疗组。常规治疗组给予常规治疗;鱼油治疗组在常规治疗的基础上加用∞.3鱼油脂肪乳静脉滴注。同时选取30例同期体检健康的老年人作为对照组。分别于治疗前及治疗后第8d抽取患者肘静脉血,检测血清MCP-1和T细胞亚群水平的变化。结果鱼油治疗组总有效率高于常规治疗组(P〈0.05)=老年SAP患者血清MCP-1水平较正常对照组明显升高(P〈0.01),治疗后MCP.1水平下降(P〈0.01)。与常规治疗组相比,治疗后第8d鱼油治疗组MCP.1水平下降更明显(P〈0.01);较正常对照组,老年SAP患者血清CD4+/CD8+淋巴细胞比率明显降低(P〈0.01),治疗后升高。治疗后第8d鱼油治疗组较常规治疗组CD4+/CD8+/淋巴细胞比率显著升高(P〈0.01)。结论ω-0.3鱼油脂肪乳能够显著增强老年SAP患者细胞免疫功能,抑制血清MCP-1水平,提高临床疗效。
简介:目的:评价脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者应用经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗后对认知、心理和日常生活能力的疗效。方法:共96例脑梗死合并OSAHS患者人选本研究.其中42例患者为治疗组,采用nCPAP治疗12周,另54例患者为观察组。2组患者在治疗前后均进行多导睡眠图fPSGl检测、D-二聚体测定及认知、心理、神经功能、日常生活能力评分,并对相关结果进行对比分析。结果:经nCPAP治疗12周后.治疗组在PsG各参数包括呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低氧饱和度、氧饱和度低于90%的时间百分比、觉醒次数、非快速动眼期I+Ⅱ期比例、Ⅲ+Ⅳ期比例、快速动眼期比例1自q改善较观察组更明显(P〈0.05)。简易精神状态检查(MMSE)评分总分较观察组明显改善(P〈0.001).其中复述、计算、记忆力、语言各分项目评分有明显改善(P〈0.01)。欧洲脑卒中量表评分(P〈0.001)、Bahel指数(BI)评分(P=0.002)较观察组明显改善。汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HRSD)评分较观察组明显改善(P〈0.001)。D-二聚体明显下降,与观察组相比,有显著差异(P=0.035)。结论:脑梗死合并OSAHS患者经nCPAP治疗12周后,其睡眠、认知、神经功能、心理、D.二聚体均明显改善.
简介:目的探讨靶向抑制细胞周期检验点激酶2(Chk2)对5-氟尿嘧啶(5-FU)抗鼻咽癌鳞状上皮细胞SUNE-1的增敏作用。方法根据Chk2基因设计siRNA干扰序列,在mRNA和蛋白水平检测其干扰效果;通过细胞生长曲线观察Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力的影响;通过细胞毒性试验检测Chk2siRNA是否影响SUNE-1细胞对代谢类抗肿瘤药5-FU的敏感性;采用AnnexinV/PI双染方法检测细胞凋亡的变化情况。结果所采用的siRNA在mRNA和蛋白水平均显著降低SUNE-1细胞中Chk2表达,验证了该siRNA的干扰效果;Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力无显著影响,但能显著增强5-Fu的细胞毒作用(P〈0.05);细胞凋亡检测结果显示,Chk2siRNA显著增加5-FU引起的SUNE-1细胞凋亡水平。结论尽管Chk2对SUNE-1细胞生存和增殖不发挥关键作用,但在5-Fu引起的细胞损伤中对细胞起保护作用,该作用与其抑制5-FU引起的细胞凋亡有关,因此Chk2可成为在鼻咽癌治疗中增强5-FU的疗效的靶点。
简介:目的探讨大黄素在急性胰腺炎(AP)时对胰腺诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血清瘦素表达,以及对肠壁通透性的影响及作用机制。方法60只成年SD大鼠随机分为AP组(n=20),假手术组(n=20),和大黄素组(n=20)。检测血清淀粉酶活性、血清瘦素含量、胰腺组织中iNOS及NO含量、肠黏膜通透性(以血液与肠内125I-清蛋白累积指数表示),并对胰腺和回肠进行病理学检查。结果AP组和大黄素组血清淀粉酶活性、瘦素含量、胰腺组织内的NO和iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著高于假手术组(P〈0.05);与AP组比较,大黄素组血清淀粉酶活性、胰腺组织内的NO、iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著下降(P〈0.05),血中瘦素含量明显升高(P〈0.05),同时胰腺及回肠病理损害明显减轻。结论AP肠壁通透性增加的原因之一可能与AP时胰腺iNOS的过度表达产生过多NO有关,大黄素可降低胰腺iNOS的表达,该作用可能与升高血清瘦素水平有关,大黄素对降低AP时肠壁通透性的增加有一定预防和治疗作用。