简介：目的观察中药补肾健脾方对T2DM小鼠脑组织中炎症因子及铁代谢mRNA表达的影响。方法将清洁级12周龄雄性C57BL／6小鼠30只按配对比较法随机分为正常对照组（5只）和高脂饲料喂养组（25只）。高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ，30mg／kg）。1d后取尾静脉血测随机血糖，血糖〉16．7mmol／L即造模成功。血糖不达标者追加1次STZ，继续取尾静脉血测随机血糖。共有19只小鼠造模成功，按配对比较法随机分为糖尿病组（10只）和补肾健脾方组（9只）。补肾健脾方组以7．4g／kg·d灌胃，对照组灌服相同容积生理盐水。8周后取3只小鼠脑组织做病理切片，余小鼠脑组织分大脑、小脑、脑干、海马4部分，用RT—PCR检测炎症因子及铁代谢mRNA的表达。结果①糖尿病组小鼠大脑、海马中炎症因子白介素．6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子．仅（TNF—α）mRNA表达增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；铁代谢相关基因二价金属离子转运体（DMT1）mRNA表达升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；铁泵蛋白（FPN1）、铜蓝蛋白（CP）mRNA表达下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；脑组织病理切片见神经元丢失、退变及胶质细胞增生。②中药补肾健脾方干预后小鼠大脑、海马中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA表达水平下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；DMT1mRNA表达下降，FPN1、CPmRNA表达升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；小鼠脑组织切片中神经元丢失、退变及胶质细胞增生现象改善。结论中药补肾健脾方干预可通过调节炎症因子及铁代谢mRNA的表达，改善T2DM小鼠脑组织神经元退变。

简介：目的：探讨白杨素抑制白血病细胞株NB4的机制。方法：通过免疫荧光染色技术结合端粒重复序列（CCCTAA）n的肽核酸（PNA）探针的原位杂交技术,观察端粒CCCTAA和DNA损伤蛋白53BP1的共定位,以测定端粒损伤的形成。结果：白杨素能抑制NB4细胞有效增殖的半数致死浓度为28μmol/L,而在端粒处CCCTAA的PNA探针的绿色荧光信号与53BP1抗体的红色荧光信号发生融合。白杨素处理过的NB4细胞早期凋亡（15.90±3.82）、晚期凋亡（14.41±3.87）远高于对照组（2.01±0.61、1.72±0.57）（P〈0.05）。结论：白杨素有抑制细胞周期、诱导细胞凋亡、影响端粒保护染色体末端的能力;白杨素特异性增加端粒处的损伤可能是其阻滞细胞周期的机制。