简介:目的研究和比较大肠杆菌OmpA信号肽衍生多肽P-KKK在体外对不同细菌的杀菌效应。方法采用琼脂铺板计数法测定衍生多肽P-KKK对革兰阳性(G+)菌和革兰阴性(G-)菌的杀菌活性,将不同浓度的衍生多肽P-KKK分别与3种G+菌(金黄色葡萄球菌、屎肠球菌、枯草芽孢杆菌)和3种G-菌(大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、绿脓杆菌)在37℃孵育2h,铺板后置于37℃中培养18-24h,记录每一琼脂板上菌落形成数量(CFU),计算多肽P-KKK的杀菌率。结果衍生肽P-KKK对G+菌具有较强的杀菌活性,浓度在200ug/mL时,能杀灭98.5%以上的G+菌,浓度为40ug/mL时杀菌率也达80.2%以上;对G-菌也有较强的杀菌活性,浓度在200ug/mL时,能杀灭93.8%以上的G-菌,浓度为40ug/mL时杀菌率也达15.2%-99.7%。结论大肠杆菌OmpA信号肽衍生肽P-KKK对G+菌及G-菌均具有明显的杀菌活性,进一步对其结构与功能进行研究将有助于开发出新型抗菌药物。
简介:目的本研究探索冠心病差异表达长链非编码RNAASO3973在人脐静脉内皮细胞中对白细胞介素-6(IL-6)和细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达调控作用。方法应用敲低和过表达ASO3973的策略,利用real-timePCR技术检测炎症因子和黏附分子的mRNA表达水平;利用WesternBlot和ELISA检测IL-6、ICAM-1的蛋白表达水平;利用免疫荧光流式细胞术检测细胞膜表面ICAM-1的表达。结果敲低ASO3973导致炎症因子(IL-6、IL-8、IL-1β)和黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)的mRNA水平显著降低(P〈0.05),细胞上清液中的IL-6分泌量显著降低(P〈0.05),细胞总蛋白中IL-6和ICAM-1的蛋白表达水平显著降低(P〈0.05),细胞膜表面ICAM-1的表达显著降低(P〈0.01);过表达ASO3973导致IL-6、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高(P〈0.05),细胞上清液中的IL-6的分泌量显著升高(P〈0.05),细胞膜表面ICAM-1的表达显著升高(P〈0.01)。结论LncRNAASO3973显著调控内皮细胞IL-6、ICAM-1的基因表达水平。提示ASO3973可能通过调控内皮细胞炎症因子和粘附分子的表达,影响血管内皮细胞功能,参与动脉粥样硬化的发生。