简介：我科近年对收治的78例病毒性肝炎患者进行B超检查，发现合并有胆囊改变者37例(47．4％)，现结合临床资料分析报告如下。

简介：<正>50例患者分治疗组25例,先用拉米夫定(英国产)100mg/d口服4个月,然后联用干扰素针(IFNα-1b,深圳产)5Mu。皮下注射,每周3次,1个月后,停用拉米夫定片,继续单用IFNα-1b治疗6个月。干扰素组(25例)仅给IFNα-1b5Mu治疗,每周3次,疗程6个月。结果:治疗结束时HBVDNA阴转率治疗组为78.0％,干扰素组为32.0％(P<0.01),结束后第6个月分别为68.0％及20.0％(P<0.01);ALT恢复率分别为68.0％对32.0％、78.0％

简介：<正>117例患者分观察组62例用拉米夫定(100mg/d每日1次)和香菇多糖(30mg/d,每日3次)治疗,对照组55例单用粒米夫定治疗,均治疗6个月。结果:观察组血清乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸阴转率与对照组比较无统计学差异(94％对89％,P>0.05),HBeAg阴转率显著高于对照组(56％对22％,P<0.01),肝功能的复常率亦显著高于对照组(99％对84％,P<

简介：病毒性出血热是严重的病毒感染，有进展为多器官功能障碍和严重内皮损伤的不同趋势，可导致休克和出血。不是所有病例都分布在热带，尽管在夏天或雨季传染媒介最活跃的时候发病率可能升高。

简介：定义和流行病学无菌性脑膜炎这一概念被提出是由于它似乎代表了一组特殊的病原体，即病人有脑膜炎的症状和体征，但细菌培养是阴性的。现在知道几乎所有这些病例都是病毒感染所致。很多病毒都能引起脑膜炎(表1)，大部分病例由肠病毒(70％～90％)、生殖器单纯疱疹病毒(HSV)或腮腺炎病毒引起。

简介：定义和流行病学“无菌性脑膜炎”这一术语是缘于其代表特殊的病因学而命名。这些患者有脑膜炎的症状和体征，但细菌培养阴性。目前，已知这些无菌性脑膜炎几乎均由病毒所致。导致脑膜炎的病毒谱很宽（表1），大部分由肠病毒（70％～90％）、生殖器单纯疱疹病毒（HSV）或腮腺炎病毒引起。

简介：在病毒性心肌炎的发病机制及病理生理过程中,关于心肌细胞是否发生凋亡,以及凋亡的诱导原因和重要程度,一直众说纷纭,没有确切定论.本文参考近年来一些文章的实验结果,介绍了病毒性心肌炎发生凋亡的情况,以及诱导凋亡出现的机制,主要概括为:在病毒的刺激下,炎症细胞分泌细胞因子,进而通过胞外受体,信号转导进入心肌细胞激活凋亡通路;此外,病毒直接侵入心肌细胞,诱导细胞凋亡发生.

简介：目的研究小鼠病毒性心肌炎发生过程中心脏组织病理改变、局部炎症细胞浸润,炎症通路及凋亡激活。方法60只5周龄Balb/c鼠随机分为空白对照组和心肌炎组。对照组腹腔注射DMEM,心肌炎组小鼠腹腔注射104TCID50CVB3病毒（柯萨奇3型病毒）后,选取4d、7d、10d、14d、40d五个时间点,行心脏超声及心导管检测后处死动物,留取心脏,行HE染色和CD68免疫组化。RT-PCR检测不同时间点TNF-alpha、IL-17A、IL-13mRNA水平。WesternBlotting观察磷酸化IκBα、IκBα、P65、BCL-2、β-actin。结果病毒组小鼠体重下降显著,心肌炎组累积生存率60%,心脏超声结果示FS、EF值在第4天开始下降,于7、10、14天均显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。心导管示心肌炎组各时间点dp/dtmax及-dp/dtmin均降低。HE染色可见心肌炎组各时间点均有心肌肿胀坏死及炎症细胞浸润,以第10、14天为甚。免疫组化示CD68阳性巨噬细胞于心肌炎组第7、10、14大量聚集于心肌间质。WesternBlotting示第7、10、14天磷酸化IκBα表达增高,BCL-2表达降低。结论小鼠病毒性心肌炎发生时心脏炎症细胞-单核巨噬细胞聚集,NF-κB通路及凋亡激活,大量炎症因子释放致使心功能受损。

简介：目的本文旨在研究黄芪提取物（Astragalusextract,AE）对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型的保护作用,为进一步研究提供理论依据。方法利用CVB3病毒和原代心肌细胞建立病毒性心肌炎细胞模型并使用AE对模型进行干预,心肌细胞活性、培养基中LDH、CK-MB水平被检测以对AE的干预效果进行评价。通过检测AE对病毒增殖的抑制作用,细胞内凋亡相关基因Fas、心肌功能相关基因C-Myc和TNF-α转录水平的变化对AE的作用机制进行研究。结果与病毒组比较,AE能够显著的抑制由CVB3诱导的心肌细胞活性减弱和降低培养基中心肌酶水平（P〈0.01）;AE能够显著的抑制CVB3病毒的增殖,与模型对照组比较,AE对CVB3诱导的Fas、C-Myc和TNF-α基因转录水平的增加有显著的抑制作用（P〈0.01）。结论AE对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制病毒增殖及影响Fas、C-Myc和TNF-α基因表达水平有关。

简介：目的了解血清学标志阴性急性病毒性肝炎中的戊型肝炎病毒核酸（HEVRNA）检出率和部分核苷酸序列。方法采用异硫氰酸胍一步法提取HEVRNA，然后进行逆转录套式聚合链反应（RT-nPCR）扩增。并用直接测序法对部分HEVRNA逆转录PCR产物进行孩苷酸序列测定。结果18例血清学标志阴性的急性肝炎病人血清中，HEVRNA阳性7例，为38．9％（7／18），序列测定85．7％（6／7）为典型中国株，并检出1例变异株。结论在血清学标志阴性病毒性肝炎中，还应进行RNA检测，以排除已知病毒，发现变异株。

简介：目的探究抗炎蛋白TNFAIP3（TNF-αinducedprotein3）（A20）在急性病毒性心肌炎发生发展过程中保护作用。方法90只6-8周龄Balb/c小鼠分为6组：Con组,GFP组,A20组,CVB3组,CVB3＋GFP组,CVB3＋A20组,每组15只。包装rAAV9-GFF与rAAV9-A20病毒,纯化后经尾静脉注射过表达相应基因,2周后腹腔注射100ul含106PFUCVB3病毒液或PBS。监测各组小鼠体重变化及小鼠存活情况,病毒注射后第10天行心脏超声及心导管检查,取心脏,行HE染色和免疫组化检测（CD68及Ly6G）。RT-PCR检测心脏炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17A,IL-I0,IL-13mRNA水平。TUNEL检测小鼠心脏凋亡。收集小鼠血浆,检测血浆磷酸肌酸激酶CK-MB和肌钙蛋白cTnI。Westernblot检测炎症、凋亡相关蛋白。结果CVB3诱导Balb/c小鼠急性病毒性心肌炎形成,CVB3组和CVB3＋GFP组小鼠体重增长缓慢,第4天开始出现死亡,第10天达到高峰,累积生存率分别为40%和46.7%。HE染色可见大量炎症细胞浸润,心肌细胞坏死。免疫组化显示巨噬细胞及中性粒细胞浸润显著。TUUNEL显示大量心肌细胞凋亡。与正常Con相比,心脏超声和心导管显示CVB3组EF、FS、dp/dtmax、-dp/dtmin显著降低,心脏收缩功能下降。小鼠促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-12,IL-17AmRNA水平显著增高,抑炎因子IL-10,IL-13mRNA降低。血浆游离CK-MB和肌钙蛋白cTnI,高于正常组。Westernblot示炎症、凋亡相关蛋白激活。高表达A20后,炎症细胞浸润减少,心肌细胞凋亡缓解,炎症通路及凋亡均抑制。促炎因子表达水平降低,血浆肌钙蛋白减少。结论A20可缓解CVB3诱导的急性病毒性心肌炎病理生理学改变,从而发挥保护作用。

简介：102例临床主要表现为头晕、胸闷、呼吸困难、胸痛、心悸气促等，ECG有异常Q波、S-T段抬高，心肌酶CPK、HDL增高，白细胞增高及肌钙蛋白异常，酷似AMI表面。但20例做冠脉造影、3例做同位素心肌灌注显像均正常。经治疗死亡24例，好转3l例，痊愈47例。

简介：目的分析缬沙坦对病毒性心肌炎小鼠的脂联素、TGF-β1、periostin表达影响。方法将45只小鼠随机分为空白组、模型组及观察组,观察组和模型组行VMC造模,空白组正常饲养;空白组、模型组用生理盐水灌胃,观察组用缬沙坦干预;检测脂联素、TNF-α、IL-8、Periostin、TGF-β1水平,评估炎症积分。结果观察组脂联素水平显著高于空白组和模型组（P〈0.05）,模型组显著低于空白组（P〈0.05）;观察组及模型组TNF-α水平显著高于空白组（P〈0.05）,观察组显著低于模型组（P〈0.05）;观察组与模型组心肌组织中TGF-β1、periostin、IL-8水平及炎症积分水平显著高于空白组（P〈0.05）,且观察组显著低于模型组（P〈0.05）。结论缬沙坦可抑制TGF-β1表达,调控脂联素、periostin表达,降低炎症因子释放改善心肌组织损伤。

简介：目的探讨老年自身免疫性肝炎(AIH)患者的临床特征及自身抗体水平。方法回顾性分析2013年1月至2018年1月期间首都医科大学附属北京佑安医院肝病免疫科收治的112例AIH患者的临床资料,按年龄分为老年组(≥60岁,33例)和中青年组(<60岁,79例)。统计分析2组患者临床资料、生化指标和自身抗体指标。采用SPSS16.0软件进行数据处理,根据数据类型,组间比较分别采用t检验、Mann-Whitney检验或χ^2检验。结果老年组患者乏力(54.5%vs78.5%)和恶心呕吐(18.2%vs39.2%)症状患者显著少于中青年组,肝硬化(36.4%vs17.7%)及合并肝外自身免疫病(33.3%vs16.5%)患者显著多于中青年组,老年患者血小板计数[(155.2±76.1)×10^9/Lvs(186.2±77.2)×10^9/L]显著低于中青年组,血尿素氮[(5.1±1.6)vs(4.4±1.3)mmol/L]及血肌酐[(62.1±16.2)vs(57.5±15.1)μmol/L]浓度显著高于中青年组,差异均有统计学意义(P<0.05)。老年组抗核抗体阳性率高于中青年组(87.9%vs79.7%),但差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年组AIH患者合并肝硬化、肝外免疫病的比例高,肾功能降低,年龄相关的免疫功能紊乱可能影响患者的临床表现。

简介：<正>慢性乙型肝炎125例分为苦参碱、干扰素及苦参碱联合干扰素3组,各组在性别、年龄、病程及疾病轻重等方面皆具可比性。观察3、6、及12个月HBV-M和HBV-DNA的变化。结果:治疗3个月,苦参碱、干扰素及苦参碱联合干扰素组HBeAg的阴转率分别为30.4％,36.6％和39.5％;HBV-DNA的阴转率分别为39.1％,41.5％,和50.0％。治疗结束后及6个月HBehg、HBV-DNA的阴转率及抗HBe的阳转率经统计学处理无显著性差异(P<0.05)。随访12个月,总有效率分别为12％,9％和18％;苦参碱联合干扰素治

简介：目的了解抗病毒治疗对乙型肝炎（HBV）病毒相关慢加急性肝衰竭（ACLF）患者预后的影响。方法随机选取2009年6月至2013年6月收治的100例乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者,将患者分成观察组（50例）和对照组（50例）。对照组采用内科综合治疗的非抗病毒疗法,观察组在内科综合治疗的基础上采取抗病毒药物α干扰素治疗,两组患者分别在治疗前和治疗12周后进行肝功能、血清HBeAg定量检测。结果对照组存活42例,观察组存活48例,观察组存活率高于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）,两组患者治疗后ALT、AST、HBVDNA拷贝量、MELD评分均比治疗前下降,差异具有统计学意义。结论抗病毒治疗对乙型肝炎（HBV）病毒相关慢加急性肝衰竭的预后治疗效果显著,值得临床上的推崇。

简介：全世界约有3．5亿慢性乙型肝炎感染者,占世界人口的5％。每年约有100万人死于HBV感染的相关疾病，居全部传染病死亡数之首位。人体感染乙型肝炎病毒（HBV）后激发自身免疫反应引起免疫调节紊乱．导致肝细胞损伤、肝功能损害及肝纤维化．病毒持续复制和机体免疫清除障碍是乙肝发病的2个基本要素，目前的抗病毒治疗繁杂，疗效不一，现结合文献综述如下。

简介：目的探讨鸭流感病毒受体分布特点及其作用。方法应用凝集素组织化学染色技术检测鸭呼吸道和消化道流感病毒SA受体的分布，用荧光素Alexa488标记禽流感病毒H9N1、人流感病毒H1N1，观察这两种病毒与鸭呼吸道、消化道各解剖部位结合特点。结果SAα-2，3Gal受体在鸭呼吸道气管、支气管、次级支气管、副支气管和消化道结肠呈高密度分布，而SAot-2，6Gal受体缺乏或仅极少量表达。禽流感病毒H9N1能与鸭呼吸道和消化道上皮细胞结合，而人流感病毒H1N1与副支气管和结肠未见结合反应，仅极少量与气管、支气管、次级支气管结合。结论水禽类鸭流感病毒SA受体的分布以SAα-2，3Gal受体为主，在呼吸道和消化道均呈高密度分布，有利于各亚型禽流感病毒在其复制、基因重配。

简介：乙型病毒性肝炎是世界性常见病、多发病。我国是乙型肝炎的高发区，统计显示，HBsAg阳性者约1．3亿，慢性乙型肝炎患者约3000万。其中10％-20％可演变为肝硬化，1％-5％可发展为肝癌。慢性乙型肝炎的治疗目标是持续抑制或中止肝炎病毒的复制，减少肝细胞损伤，阻止肝炎演变为肝硬化和肝癌。慢性乙型肝炎的治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝和降酶、抗纤维化和对症治疗，其中抗病毒治疗是关键。现就近年的抗病毒治疗的研究进展综述如下。

简介：<正>分析乙戊肝组156例,乙肝组50例,戊肝组60例。结果:乙戊肝的严重肝损害、重度黄疸及并发症发生率均显著高于乙肝组(P<0.05～0.01),低蛋白血症和并发症的发生率也显著高于戊肝组(P<0.01)。乙戊肝组ALT、TbiL均较乙肝组或戊肝组均显著升高。乙戊肝组病死率(20.5％)高于乙肝组